--- title: "Вопросы анестезии для взрослых с расстройством, связанн" tags: - детствосдвг - психиатрия - UpToDate category: "Нейроразвитие, детская психиатрия и СДВГ" hub: "[[👶 Нейроразвитие, детская психиатрия и СДВГ]]" --- # Вопросы анестезии для взрослых с расстройством, связанн > **Раздел:** [[👶 Нейроразвитие, детская психиатрия и СДВГ]] > **Статус:** Доказательная медицина (UpToDate) --- Авторы:Роберт Гулд, доктор медициныЛарри Линденбаум, доктор медициныУ. Кирк Роджерс, доктор медицины Редакторы разделов:Майкл Ф. О'Коннор, доктор медицины, FCCMНатали Ф. Холт, MD, MPH Заместитель редактора:Нэнси А. Нуссмайер, доктор медицины, FAHA Все темы обновляются по мере появления новых доказательств и завершения процесса рецензирования.Обзор литературы действует до: ВВЕДЕНИЕ — Травматология является наиболее распространённым признаком для операции, а значит, и анестезии у человека с острым опьянением. Другие виды хирургических экстренных ситуаций включают сосудистую диссекцию и геморрагические осложнения, связанные с определёнными стимуляторами. В этой теме рассматриваются периоперационные и анестетические аспекты для пациентов, остро опьянённых одним или несколькими веществами, включая алкоголь, каннабиноиды, опиоиды, бензодиазепины, стимуляторы, такие как кокаин или амфетамины, или галлюциногены. В этой теме также рассматривается периоперационное лечение пациентов, которые не находятся в острой интоксикации, но имеют историю хронических расстройств или зависимости, связанных с употреблением психоактивных веществ. ВЫЯВЛЕНИЕ РАССТРОЙСТВ ПРЕДОПЕРАЦИОННОГО УПОТРЕБЛЕНИЯ ПСИХОАКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ История и медицинский осмотр ●**Анамнез **–** **Как периоперационные врачи, мы регулярно спрашиваем об алкоголе и других веществах [1]. Необходимо получить информацию о текущей и прошлой истории употребления алкоголя, табака и других рекреационных наркотиков [1,2]. Поскольку некоторые пациенты могут неохотно раскрывать свои приёмы наркотиков из-за страха перед стигмой или юридическими последствиями, важно чётко объяснить медицинскую «необходимость знать» для обеспечения безопасного периоперационного ухода [3]. Люди часто называют запрещённые вещества по названиям улиц. [4]. Знание распространённых названий различных уличных наркотиков помогает задавать конкретные вопросы о конкретных наркотиках. Исследования показывают, что хирургические пациенты достаточно честны в отношении употребления наркотиков, когда их спрашивают напрямую. Одно исследование, проведённое на пациентах с травмами в Колорадо и Техасе, зафиксировало 80-процентное согласие в самосообщении о применении какого-либо одного препарата по сравнению с результатами стандартного токсикологического скрининга мочи [5]. Кроме того, в этом исследовании были зафиксированы отрицательные прогностические значения более 90 процентов (то есть почти все пациенты, отрицавшие употребление наркотиков, показали отрицательный результат токсикологического скрининга мочи). В другом исследовании 53 процента пациентов с травмой, способных и желающих заполнить рутинный опросник о употреблении наркотиков, которые получили положительный результат на каннабис на токсикологическом скрининге, также самостоятельно сообщили о его употреблении [6]. Одиночные скрининги на возможное злоупотребление алкоголем или другими наркотиками хорошо проверены в первичной медико-санитарной помощи и могут использоваться в предоперационный период. Например, если спросить пациента: «Вы иногда пьёте пиво, вино или другие алкогольные напитки?» и затем положительный ответ спросить: «Сколько раз за последний год вы выпили пять и более напитков (четыре для женщин) в день?» Эти два вопроса обладают высокой чувствительностью и специфичностью для выявления нездорового употребления алкоголя [7]. Другие чувствительные и специфические методы скрининга используют анкету, которую можно быстро провести у сознательного пациента для оценки употребления алкоголя (например, тест на идентификацию расстройств при употреблении алкоголя [AUDIT] или анкета краткого скрининга на употребление веществ [SUBS]) (таблица 1 и таблица 2) [8]. (См. раздел «Выявление и управление нездоровым употреблением алкоголя в периоперационный период», раздел «Скрининг и первичная оценка».) Аналогично, высокая чувствительность и специфичность для выявления неправильного использования других веществ можно получить с вопросом: «Сколько раз за последний год вы использовали запрещённые наркотики или рецептурные препараты по немедицинским причинам?» [9]. Добавление объяснения: «например, из-за опыта или чувства, которое это вызвало» полезно, если спросить о смысле «немедицинских причин». Инструменты скрининга подробно обсуждаются в отдельной теме. (См. «Скрининг на нездоровое употребление алкоголя и других наркотиков в первичной медико-санитарной помощи».) ●**Физический осмотр **–** **Тщательный физический осмотр может выявить признаки возможного острого опьянения или хронического злоупотребления веществами: •Острая интоксикация часто связана с травмой, и могут быть задействованы различные вещества [10]. Признаки, указывающие на острое опьянение, включают необъяснимую тахикардию, дефорез, изменения зрачков, возбуждение или вялость. •Признаки, указывающие на хроническое расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ, включают гипертрофическое рубцозание на венах (следы от следа) или плохую зубную форму. Тестирование — Для пациентов, по-видимому, в остром состоянии теста мочи доступны в большинстве больниц на предмет часто злоупотребляемых веществ, включая опиоиды (в некоторых учреждениях с специфическим скринингом на фентанил), бензодиазепины, кокаин, тетрагидроканнабинол (психоактивное вещество в марихуане), амфетамины и подобные вещества, а также некоторые галлюциногены. Обычно результаты доступны в течение одного часа. В одном исследовании >10 000 травматически травмированных пациентов скрининг на наркотики в моче показал, что почти 60 процентов получили положительный результат хотя бы на одно вещество, которое может быть использовано неправильно, а 12 процентов — на несколько веществ [11]. Подробности о тестировании на наркотики, связанные с злоупотреблением, доступны в отдельных разделах. (См. «Тестирование на наркотики в моче» и «Расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ: клиническая оценка».) Однако наличие биохимического скрининга на алкогольное и другое наркотическое опьянение не уменьшает ценность прямого спроса пациентов о употреблении наркотиков и алкоголя (см. выше «История и физическое обследование »). Одно исследование показало, что чувствительность и положительные предиктивные значения для стандартного токсикологического скрининга мочи были довольно низкими, что говорит о том, что негативный токсикологический скрининг может не точно распознать пациента, который в настоящее время употребляет наркотики [5]. Конкретные трудности при упорядочении и интерпретации этих тестов включают следующие: ●Поскольку в некоторых штатах страховым компаниям разрешено отказывать в возмещении расходов на больничное лечение пострадавшим, если травма была вызвана употреблением алкоголя и наркотиков, регулярные назначающие скрининговые тесты могут быть демотивированы [12]. ●Ложноположительные результаты возможны при скрининговых анализах. Например, галлюциноген фенциклидин (PCP) структурно похож на декстрометорфан (безрецептурное средство от кашля). В одном исследовании отмечалось, что большинство положительных результатов скрининга на фенциклидин можно объяснить приемом препарата, отличного от PCP [13]. ●Настоящий положительный результат не означает, что человек сильно опьянён. Примеры включают: •**Каннабиноиды **—** **растение каннабис, из которого производится марихуана, содержит и другие соединения, помимо дельта-9-тетрагидроканнабинола (ТГК); Примером является каннабидиол (КБД), который часто используется в легальных потребительских товарах (см. «Каннабидиол » ниже). Следовые количества ТГК в этих продуктах могут привести к положительному результату теста на наркотики в моче. Однако ни КБД, ни следовые дозы ТГК не оказывают психотропных или физиологических эффектов и не имеют значения для анестезии. Кроме того, ТГК и другие препараты могут вызвать положительный тест на МАВ Нью-Йорке через несколько дней после последнего приема, когда пациент больше не опьянён и не имеет остаточных эффектов, важных для анестезии. (См. раздел «Расстройство, связанное с употреблением каннабиса: клинические особенности, скрининг, диагностика и лечение», раздел «Тестирование на наркотики».) •**Кокаин – **Анализ мочи на метаболиты кокаина может оставаться положительным до трёх дней после острого опьянения. •**Амфетамины** — Амфетамины могут браться из мочи в течение шести дней после приёма препарата [14]. •**Опиоиды **–** **Ложноположительные скрининги на опиоидные препараты были зарегистрированы у пациентов, недавно употребивших маковые семена, а также у тех, кто принимал рифампин или хинолон [15]. (См. раздел «Расстройство, связанное с употреблением опиоидов: эпидемиология, клинические особенности, последствия для здоровья, скрининг и оценка», раздел «Обнаружение опиоидов».) Предоперационное лечение — перед плановыми хирургическими вмешательствами у пациента с известным расстройством, связанным с употреблением веществ [1]: ●Обеспечивайте воздержание в предоперационный период. Плановая операция должна быть отложена, если подозревается острая интоксикация, и может быть уместна направленность к специалисту по расстройствам, связанным с употреблением психоактивных веществ. ●Оценить наличие специфических сопутствующих заболеваний, связанных с лекарствами (например, дисфункция печени, шум в сердце, указывающий на поражение сердечного клапана). ●Оценить риск симптомов отмены и запланировать соответствующий послеоперационный мониторинг для пациентов с риском последующего отмены. ●Планируйте адекватный послеоперационный контроль боли, особенно у пациентов с расстройством, связанным с употреблением опиоидов — (см. «Опиоиды » ниже.) ●Обсудите приверженность послеоперационному уходу, включая управление конкретным расстройством, связанным с употреблением психоактивных веществ. ЭТАНОЛ И ДРУГИЕ СПИРТЫ — Мы проводим скрининг на нездоровое употребление алкоголя у всех взрослых пациентов в периоперационной ситуации, как обсуждалось отдельно. (См. раздел «Выявление и управление нездоровым употреблением алкоголя в периоперационный период», раздел «Скрининг и первичная оценка».) Самым распространённым острым интоксикантом у пациентов с травмами является этанол из пива, вина или спиртных напитков [16]. Этанол оказывает общий эффект как депрессант центральной нервной системы (ЦНС). Однако первоначальный всплеск дофамина, сопровождающий острое поглощение этанола, может вызвать возбуждение, а не седацию. Возможные побочные эффекты — Патофизиологические изменения, которые могут повлиять на внутриоперационный уход пациентов с интоксикацией этанолом, обобщены в таблице (таблица 3) и в отдельной теме. (См. раздел «Расстройство рискованного употребления алкоголя и употребления алкоголя: эпидемиология, клинические особенности, неблагоприятные последствия, скрининг и оценка», раздел «Заболеваемость».) Периоперационные аспекты описаны ниже. Острая интоксикация ● **Плановая хирургия **–** **В плановых случаях операцию следует отложить до тех пор, пока эффекты острой интоксикации не исчезнут, чтобы получить адекватное информированное согласие и дать время для опорожнения желудка, поскольку алкоголь задерживает опорожнение желудка не зависящим от дозы [17]. В идеале пациенты с нездоровым употреблением алкоголя могут получить образование о рисках, связанных с употреблением алкоголя, и лечении расстройств, связанных с употреблением алкоголя, с целью воздержания до операции. (См. раздел «Выявление и управление нездоровым употреблением алкоголя в периоперационный период», раздел «Лечение расстройства употребления алкоголя».) ●**Срочная операция** •Для предотвращения аспирационного пневмонита следует применять быстрая последовательность интубации и интубация (RSII), поскольку этанол вызывает замедленное опорожнение желудка [17], а желудок может быть наполнен как этанолом, так и пищей. (См. раздел «Быстрая индукция и интубация по последовательности (RSII) для анестезии».) •Потребность в дозе анестетиков снижается у лиц с острым опьянением из-за аддитивной депрессии ЦНС, даже у пациентов с хроническим расстройством, связанным с употреблением алкоголя [18]. Это происходит потому, что этанол является депрессантом ЦНС, который изменяет функцию ионных каналов на нескольких рецепторных участках, включая N-метил-D-аспартат (NMDA), серотонин-5-гидрокситриптамин [5-HT 3], глицин и гамма-аминомасляную кислоту (GABA A) [18,19]. Поэтому дозы индукционных препаратов, таких как пропофол , следует снижать, особенно у пациентов с гипотензией или шоком (например, из-за травматического повреждения). Во время поддержания анестезии летучие вещества следует тщательно титрировать, поскольку требования к минимальной альвеолярной концентрации (MAC) обычно ниже, чем для пациентов, не находящихся в состоянии опьянения (таблица 4) [18]. Хроническое неправильное использование ●Требования к дозировке общих анестетиков и адъювантных седативных и опиоидных препаратов могут увеличиваться у пациентов с хроническим чрезмерным употреблением этанола при отсутствии острой интоксикации. Это происходит из-за развития индукции ферментов или перекрестной толерантности [20,21]. ●Дисфункция печени влияет на лечение анестезией следующим образом: •Дозы нейромышечных блокирующих агентов (NMBA) должны быть титрированы для эффекта с указанием с помощью периферического нервного стимулятора. Начало, метаболизм и продолжительность действия NMBAs могут зависеть от печёночной недостаточности. (См. раздел «Анестезия для пациента с заболеваниями печени», раздел «Нейромышечные блокирующие агенты».) •Использование ацетаминофена следует ограничить из-за возможности острой печёночной недостаточности, связанной даже с умеренными терапевтическими дозами ацетаминофена [18,22,23]. (См. «Отравление парацетамолом ацетаминофена у взрослых: патофизиология, проявления и оценка».) •Склонность к кровотечению может быть связана с тяжёлым заболеванием печени с тромбоцитопенией и/или дефицитом факторов свертывания. (См. раздел «Гемостатические и коагуляционные нарушения у пациентов с заболеваниями печени», раздел «Нарушение гемостаза».) ●Пациентам с недавним анамнезом известного или подозреваемого частого употребления алкоголя требуется постоянное послеоперационное наблюдение на наличие симптомов отмены алкоголя (тошнота и рвота, голова головы)ХЕ, дезориентация, возбуждение, тревога, тремор, потливость), которые могут возникать в послеоперационный период (таблица 5). Управление описывается в отдельных темах. (См. разделы «Выявление и лечение нездорового употребления алкоголя в периоперационный период», разделы «Синдром отмены алкоголя» и «Управление умеренными и тяжёлыми алкогольными синдромами отмены».) Дополнительные детали эпидемиологии, последствий, выявления и управления нездоровым употреблением алкоголя у пациентов, обращающихся на хирургические процедуры, обсуждаются отдельно. (См. «Выявление и управление нездоровым употреблением алкоголя в периоперационный период».) Другие спирты — Другие токсичные спирты включают этиленгликоль, метанол и изопропиловый спирт [24]. ●**Этиленгликоль и метанол **—** **этиленгликоль — это сладкое, безпахнущее вещество, содержащееся в антифризных растворах. Метанол — это бесцветное, без запаха, сильно летучее вещество, содержащееся в желе для приготовления пищи или в «консервированных» продуктах, таких как стерно, жидкость для мойки лобового стекла и домашние или фальсифицированные спирты. Если подозревают поглощение этиленгликоля или метанола, следует провести лабораторные исследования, включая анализ артериального газа в крови (для выявления метаболического ацидоза), лактат в сыворотке, осмоляльность сыворотки, химические данные крови, а также уровни этанола и этиленгликоля. Подробности о лечении отравления этиленгликолем обсуждаются в отдельной теме. (См. «Отравление метанолом и этиленгликолем: фармакология, клинические проявления и диагностика».) Интраоперационные аспекты включают: •Поскольку этиленгликоль и метанол очень быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта, интраоперационные попытки аспирации через орогастральную трубку или промывку желудка мало помогают снизить нагрузку этиленгликолем. •Изначально глотание проявляется как депрессия ЦНС, и требования к дозе анестетиков, вероятно, снижаются, аналогично интоксикации этанолом [25]. (См. выше «Этанол и другие спирты ».) •Гипервентиляция может проявляться как физиологический ответ, компенсирующий тяжёлый метаболический ацидоз, который может возникнуть при остром отравлении этиленгликолем. Обычно разумно продолжать гипервентиляцию в периоперационном периоде, при необходимости вводят бикарбонат натрия [26]. (См. «Бикарбонатная терапия при молочном ацидозе».) ●**Изопропиловый спирт **–** **изопропиловый спирт, чаще всего встречающийся в спирте и антисептиках для рук, более мощный, чем этиленгликоль или метанол. Как и метанол, изопропиловый спирт очень быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта; Таким образом, интраоперационная аспирация через орогастральную трубку или желудочную промывку вряд ли принесёт пользу. Углубление центральной нервной системы достигает пика примерно через 30 минут после употребления; однако изопропиловый спирт быстро метаболизируется в ацетон и не вызывает длительной седации [27]. Поэтому требования к дозировке анестетиков не должны снижаться. Подробности о лечении отравления изопропиловым спиртом обсуждаются в отдельной теме. (См. «Отравление изопропиловым спиртом».) КАННАБИНОИДЫ Каннабис (марихуана) и синтетические каннабиноиды — марихуана является продуктом растения *Cannabis sativa* , содержащего значительные количества мощного психоактивного вещества дельта-9-тетрагидроканнабинола (ТГК). Подробности общего управления острой интоксикацией каннабисом обсуждаются в отдельной теме. (См. «Каннабис (марихуана): острая интоксикация».) Синтетические каннабиноиды — это лабораторно произведённые химикаты, предназначенные для оказания психоактивного эффекта, аналогичного эффекту ТГК или других продуктов растения каннабиса [28,29]. К ним относятся легально произведённые фармацевтические препараты, такие как дронабинол и набилон, а также синтетические дизайнерские препараты с уличными названиями, такими как «spice» и «K2». Эти продукты обычно растворяются либо в этаноле, либо в ацетоне, а полученная жидкость курится в электронных сигаретах, распыляется на растительный материал, который затем курится, или сжигается и вдыхается в виде благовоний или попурри. Производство и состав нелегальных синтетических каннабиноидных продуктов не стандартизированы [28]. Синтетические каннабиноиды могут быть невыявлены при рутинных токсикологических тестах сыворотки и мочи [30]. Детали общего ведения пациентов с острым воздействием синтетических каннабиноидов обсуждаются отдельно. (См. «Синтетические каннабиноиды: острая интоксикация».) Распространённость употребления каннабиса стабильно росла за последние несколько десятилетий, и в 2022 году по всему миру 22 процента людей сообщили о употреблении каннабиса за последний год, а 15 процентов — за последние 30 дней [31]. Однако, поскольку фактическая распространённость употребления каннабиноидов неизвестна из-за недостаточной информации, мы регулярно проверяем всех пациентов на употребление каннабиса перед операцией [28,32]. Мы также соглашаемся с рекомендациями, опубликованными Американским обществом региональной анестезиологии и болевой медицины (ASRA), которые рекомендуют, чтобы все пациенты, сообщающие о хроническом употреблении каннабиноидов, были проинформированы о возможных рисках продолжения использования в периоперационном периоде [32]. Возможные побочные эффекты — Каннабис (марихуана) и синтетические продукты с ТГК воздействуют на несколько органов. Эти агенты имеют важные потенциальные побочные эффекты, которые обобщены в таблице (таблица 6) [33,34]: ●**Влияние лёгочных** •Хотя само изолированное соединение ТГК вызывает бронходилатацию, раздражение дыхательных путей при курении или вейпинге марихуаны, бронхоспазм и обострение легочных заболеваний, таких как астма или бронхит, а также отёк верхних дыхательных путей и последующую обструкцию дыхательных путей во время ларингоскопии и эндотрахеальной интубации [28,29,33-44]. Существуют рентгенографические данные, указывающие на то, что курение марихуаны вызывает повреждение лёгких, похожее на курение табака [45]. Кроме того, курение каннабиса повышает уровень карбоксигемоглобина, тем самым снижая пропускную способность к кислороду, как при курении обычных сигарет [46]. Эти риски схожи с теми, что наблюдаются после курения, вейпинга никотина или вдыхания других раздражителей, как описано в отдельной теме. (См. «Курение или вейпинг: периоперационное управление».) •Острая интоксикация синтетическими каннабиноидами связана с подавлением дыхания [47]. ●**Кардиоваскология**Лучевые и цереброваскулярные эффекты •Симпатическая активация и увеличение циркулирующего катехоламина, а также повышенный пульс (HR) и артериальное давление (BP), а также аритмии [48] у некоторых пациентов могут возникать как при остром, так и при хроническом применении [28,34,49-51]. Использование каннабиса также нарушает функцию эндотелиального сосудистого состояния [52]. Острая интоксикация или недавнее применение, таким образом, увеличивают риск периоперационного инфаркта миокарда (ИМ), ишемического инсульта или временной ишемической атаки [28,32,34,46,53-58]. В ретроспективном исследовании, в котором приняли участие более 27 000 пациентов, частота послеоперационного инфаркта составила 0,7 процента у пациентов, сообщавших об активном употреблении каннабиса, по сравнению с 0,3 процента у тех, у кого его не было (скорректированное отношение шансов [ОШ] 1,88, 95% ДИ 1,31-2,69) [53]. •Снижение парасимпатической активности с возникающей тахикардией может наблюдаться у пациентов с острой интоксикацией при умеренных дозах ТГК [35,59]. Однако при высоких дозах может наблюдаться усиленный парасимпатический тонус с дозозависимой брадикардией и гипотензией [28,34]. •Также могут возникать подавление миокарда и периферическая вазодилатация [60]. ●**Нейропсихиатрические эффекты** •Острое применение ухудшает когнитивную функцию и может вызывать седацию и головокружение, а также эйфорию [28,61,62]. •Хроническое употребление может привести к зависимости и ухудшению памяти [28]. •Острое применение или острая абстиненция у хронических пользователей может вызывать тревожные и/или психотические симптомы у некоторых пациентов [28,62-65]. •Каннабис может обладать противосудорожными свойствами [66,67]. ●**Воздействие на желудочно-кишечный** тракт •Могут возникать задержка опорожнения желудка, повторяющаяся тошнота и рвота или боль в животе [28,34,68]. •У некоторых пациентов с длительным ежедневным употреблением марихуаны может проявлять синдром каннабиноидного гиперемезиса [28,69,70]. Этот синдром характеризуется сильной тошнотой, рвотой, болями в животе и, возможно, обезвоживанием и/или нарушениями электролитов (например, метаболический алкалоз, гипокалиемия), если эпизоды тошноты и рвоты длятся. Пациенты с синдромом каннабиноидного гиперемезиса могут проявлять парадоксальную реакцию на пропофол , снижая элиминацию эндогенных каннабиноидов [70]. ●**Нарушения терморегуляции – **Ограниченные данные свидетельствуют о том, что каннабис может влиять на терморегуляцию, вызывая гипотермию [28,34]. ● **Другие серьёзные побочные эффекты синтетических каннабиноидов **—** **в отличие от каннабиса, тяжёлое опьянение синтетическими каннабиноидами может привести к серьёзной опасной для жизни токсичности, включая кому, судороги, тяжёлую или злокачественную гипертермию, рабдомиолиз и острое повреждение почек [30,71]. (См. раздел «Синтетические каннабиноиды: острая интоксикация», раздел «Тяжёлая интоксикация».) В редких случаях происходила коагулопатия и продлонное международное нормированное соотношение (INR) или протромбиновое время, при этом сильное кровотечение не реагировало на введение фитонадиона (витамина K) или свежей замороженной плазмы [72]. (См. раздел «Синтетические каннабиноиды: острая интоксикация», раздел «Угрожающая жизни коагулопатия (фальсификация бродифакума)».) Периоперационные аспекты описаны ниже. Острая интоксикация ●**Плановая хирургия **—** **Плановая операция должна быть отложена у пациентов с изменённым психическим состоянием или нарушенной способностью принимать решения из-за острой интоксикации [28]. Даже при отсутствии явного опьянения рекомендуется задержка не менее двух часов после употребления каннабиса, чтобы избежать повышенного риска инфаркта [32,53,54]. Для пациентов с каннабиноидным гиперемезисом задержка от 24 до 48 часов может позволить избавиться от этих симптомов [73]. Также мы рекомендуем пациентам воздерживаться от курения или вейпинга как можно дольше до и после операции, аналогично традиционному курению сигарет (см. раздел «Курение или вейпинг: периоперационное управление», раздел «Лечение вейпинга в периоперационном периоде»). По сравнению с вдыханием никотина, пациенты, вдыхающие другие вещества, имеют более высокий риск развития периоперационного поражения лёгких [74]. Другие продукты, потребляемые с ТГК, включают аддитивные вещества [33,75-79]. Потенциал побочных эффектов был выявлен при наличии острого поражения лёгких, связанного с использованием электронных сигарет или вейпинговых продуктов (EVALI), у некоторых пациентов в США [74,80-84]. Степень тяжести симптомов и физиологических нарушений может варьироваться от лёгких (не требующих госпитализации) до тяжёлых (требующая неинвазивной вентиляции, эндотрахеальной интубации с механической вентиляцией или экстракорпоральной мембранной оксигенации [ЭКМО]) [44,74,85]. Хотя причины до конца не изучены, большинство случаев связаны с вейпингом ТГК вместе с добавленным растворителем витамина E ацетатом. (См. «Повреждения лёгких, связанные с использованием электронных сигарет или вейпинговых продуктов (EVALI)».) Для пациентов с недавним употреблением каннабиноидов другими способами введения (например, сублингвально, перорально, трансдермальным) вместо курения или вейпинга, риски оцениваются с преимуществами плановой операции. ●**Срочная операция** •Для профилактики аспирационного пневмонита у пациентов с синдромом каннабиноидного гиперемезиса применяется быстрая индукция и интубация (RSII) для профилактики аспирационного пневмонита [73] (см. «Быстрая последовательноя индукция и интубация (RSII) для анестезии»). Однако RSII, вероятно, не является необходимым для пациентов с острым опьянением без гиперемеза. •Тщательный периоперационный мониторинг электролитов является разумным для пациентов с синдромом гиперемезиса. •Каннабис может вызывать подавление дыхания, что добавляет к депрессантному эффекту анестетиков [86]. •Требования к дозе анестезии варьируются [28,34]. Резко высокие уровни каннабиса могут снижать минимальную концентрацию альвеолярной концентрации (MAC) ингаляционных агентов [87] и иметь синергетический эффект с дексмедетомидин [28]. •Из-за симпатической активации с увеличением циркулирующих катехоламинов и сниженной парасимпатической активностью анестетики или другие препараты, повышающие пульс (например, кетамин, атропин, эпинефрин, эфедрин) следует применять осторожно у пациентов с острым опьянением, чтобы избежать выраженной тахикардии [29]. Хроническое использование •Хроническое употребление каннабиса может быть связано с более высокой дозировкой анестетиков, таких как пропофол и севофлуран [28,35,36,88-92]. В одном исследовании 976 пациентов эндоскопии 22 процента заявили, что использовали марихуану [92]. У этих пациентов во время процедур были более высокие потребности в пропофоле (ОШ 1,77, 95% ДИ 1,00-3,12) и мидазоламу (ОШ 1,57, 95% ДИ 1,02-2,42). •Пациенты, регулярно употребляющие каннабис, должны проходить наблюдение на наличие симптомов отмены каннабиса в послеоперационный период [28]. •Пациенты могут испытывать повышенную послеоперационную боль и потребность в опиоидах [28,35,93-99]. В ретроспективном когортном исследовании, включавшем 34 521 пациента, проходящих плановые операции с общей анестезией (без нейроксиальных или региональных анестезиальных методов), 1683 использовали каннабис в течение 30 дней, а 32 838 никогда не применяли каннабис [99]. У потребителей каннабиса было более высокое потребление опиоидов (скорректированное отношение геометрических средних 1,30, 95% ДИ 1,22-1,38) и более высокие болевые показатели (средний балл по времени 0,57, 95% ДИ 0,46-0,67) в первые 24 часа после операции. По возможности мы используем мультимодальную анальгезию с использованием региональных анальгетических методов для контроля периоперационной боли у пациентов с расстройством, связанным с употреблением каннабиса (или острой интоксикацией каннабисом) [28,32]. Опиоиды предназначены для использования в качестве спасательных средств. •В некоторых ретроспективных исследованиях пациенты с текущим расстройством, связанным с употреблением каннабиса, имеют более высокий риск послеоперационных осложнений, включая дыхательную недостаточность, острую почечную травму (ОПП), инфаркт (ИМ), инсульт или другие тромбоэмболические явления (таблица 7) [28]. Увеличение продолжительности пребывания в больнице и повторная госпитализация также более вероятны [28]. Каннабидиол — Различные легальные продукты, полученные из растения каннабиса, содержат компоненты, отличные от ТГК, при этом наиболее изученным является экстракт каннабидиол (КБД) [28 100]. КБД и многие другие соединения, полученные из каннабиса, могут вызывать сонливость, но не интоксикацию или другие психотропные или физиологические изменения, важные для анестезии [100]. Возможные положительные эффекты включают противосудорожные свойства и возможную эффективность в снижении интенсивности невропатической боли, острой боли из-за воспаления, тревожности, депрессии и нарушений сна [100]. Однако некоторые формулы продуктов с КБД содержат загрязнители, такие как декстрометорфан или синтетические каннабиноиды, которые могут иметь лёгкие неблагоприятные гемодинамические эффекты, включая гипотензию и снижение сократимости миокарда, что может требовать использования прямых прессоров для разрешения [101]. ОПИОИДЫ — Опиоиды имеют соответствующее применение в лечении хронического рака и боли, не связанной с раком. (См. «Использование опиоидов в управлении хронической болью у взрослых» и «Управление болью при раке с помощью опиоидов: оптимизация анальгезии».) Подходящее периоперационное использование опиоидов обсуждается в отдельных темах: ● (См. «Периоперационное использование внутривенных опиоидов у взрослых: общие соображения».) ● (См. «Внутриоперативное использование внутривенных опиоидов: специфические агенты».) ● (См. раздел «Подход к лечению острой боли у взрослых», раздел «Опиоиды».) Однако расстройство, связанное с употреблением опиоидов, становится всё более распространённой проблемой, которая превратилась в кризис общественного здравоохранения в США и во всём мире [1,102]. Расстройства употребления героина почти удвоились между 2002 и 2018 годами, а смертность от передозировки синтетическими опиоидами, такими как фентанил , растёт в 2,5 раза быстрее, чем от передозировки героином [102]. В ретроспективном анализе 2018 года >16 миллионов пациентов, проходящих крупные хирургические операции, почти 95 000 имели диагноз опиоидной зависимости или злоупотребления (0,6 процента) [103]. Эти пациенты находились в больнице дольше и выше уровень повторных госпитализаций, чем у тех, у кого не было истории злоупотребления опиоидами. Такие пациенты чаще испытывают недостаточное облегчение острой боли после хирургической процедуры, повышенный риск преждевременной выписки из больницы и последующего передозирования [102]. Выявление и общее ведение пациентов с расстройством, связанным с употреблением опиоидов, обсуждаются в отдельных темах. (См. «Расстройство употребления опиоидов: эпидемиология, клинические особенности, последствия для здоровья, скрининг и оценка» и «Расстройство употребления опиоидов: обзор лечения».) Возможные побочные эффекты — Патофизиологические изменения, которые могут повлиять на периоперационный уход пациентов с опиоидным расстройством, включают подвижность желудочно-кишечного тракта (например, запор, вздутие живота, раннее насыщение, боль) и гипералгезию, вызванную опиоидами (ОИГ), характеризующуюся повышенной чувствительностью к **боли. **Эти и другие последствия для здоровья обсуждаются в отдельной теме. (См. раздел «Расстройство употребления опиоидов: эпидемиология, клинические особенности, последствия для здоровья, скрининг и оценка», раздел «Последствия для здоровья».) Периоперационные аспекты описаны ниже. Острая опиоидная интоксикация — полезно определить опиоидный агент, вероятную дозу и время последнего применения, чтобы оценить длительность действия и рассмотреть, могли ли быть употреблены другие опьяняющие вещества. (См. «Острая опиоидная интоксикация у взрослых».) ●**Плановая операция **—** **Плановая операция должна быть pЕсли подозревается острое опьянение [102], и при возможности пациента следует направлять к специалисту по расстройствам, связанным с употреблением психоактивных веществ. ●**Срочная операция** •Поскольку у пациентов может быть повышенный риск аспирации из-за снижения опорожнения желудка [102], применяется быстрая последовательность индукции и интубация. (См. раздел «Быстрая индукция и интубация по последовательности (RSII) для анестезии».) •Дыхательная депрессия обычно присутствует и может усугубляться синергизмом с другими седативными препаратами, принимаемыми в предоперационный или интраоперационный. Особенно важно обеспечить достаточное дыхательные усилия до и как минимум в течение шести-восьми часов после выхода из искусственной вентиляции [102]. Нет чётких рекомендаций относительно длительности мониторинга дыхательной депрессии после совместного приёма других седативных препаратов или анестетиков во время операции, поэтому мы адаптируем продолжительность мониторинга под использованный опиоид. Например, у пациентов, передозировавших опиоидами с высоким аффинным уровнем, таким как карфентанил, антагонист опиоидных рецепторов налоксон может быть недостаточен для надежного и длительного обращения дыхательной депрессии [104]; Поэтому длительная интубация может быть уместной. •Сильная анальгезия после острого употребления опиоидов снижает потребность в дозировке внутриоперационных анестетиков. •Гипотензия может присутствовать из-за центрального и периферического вазодилататорного эффекта и усугубляется у пациентов с гиповолемией. При более высоких дозах опиоидов может присутствовать брадикардия [102]. Использование налоксона для лечения гипотензии, вызванной опиоидами, и брадикардии в интраоперационном периоде может вызвать риск острого отмены или обратного обезболивающего эффекта, поэтому его следует применять с особой осмотрительностью. Кроме того, налоксон может быть подходящим для лечения угрожающей жизни сердечно-легочной депрессии в предоперационном и послеоперационном периодах. •Некардиогенный отёк лёгких может возникать из-за передозировки героином или как редкое следствие введения налоксона в отделение неотложной помощи [105]. (См. раздел «Некардиогенный отёк лёгких», раздел «Передозировка опиоидами».) •В послеоперационном периоде стойкие опиоидные эффекты могут усугублять делирий, тошноту и рвоту, илеус и запоры. Когда обезболивающие эффекты опиоидов исчезают, пациенты находятся в группе высокого риска отмены, толерантности и ОИГ, как указано ниже. (См. раздел «Хроническое употребление опиоидов » ниже.) Хроническое употребление опиоидов ●Медицинские сопутствующие заболевания, которые могут влиять на анестезию или усугубляться в периоперационном периоде, включают почечную недостаточность (героин-ассоциированную нефропатию) и гипоксическую дыхающую недостаточность, вызванную гранулематозными инфильтрациями у внутривенных пользователей опиоидов. ●Длительное употребление героина (или других инъекционных препаратов) часто приводит к затрудненному сосудистому доступу из-за тяжёлого рубцового образования и склероза, что делает обычно доступные вены, такие как в антекубитальной ямке, непригодными [106]. ●Толерантность — явление, при котором введение опиоидов со временем уменьшается — обычно присутствует у пациентов, получавших длительные или высокие суточные дозы опиоидов [102]. Это частично можно преодолеть с помощью более высоких доз опиоидов, хотя риск побочных эффектов, связанных с опиоидами, увеличивается при такой стратегии [107-110]. Обычно предпочитают опиоидные агонисты с высокой аффинностью связывания к мю-опиоидному рецептору (например, гидроморфон, фентанил, суфентанил). Кроме того, при возможности во время интраоперационного и послеоперационного периодов следует применять мультимодальные методы сохранения опиоидов [102]. Варианты включают непрерывные нейроксиальные или периферические региональные методы анальгезии, неопиоидные анальгетики, такие как ацетаминофен, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС), специфические ингибиторы циклоксигеназы (COX)-2, габапентиноиды и/или адъювантные ингаляции или внутривенные препараты с обезболивающими свойствами (например, закись азота, кетамин, дексмедетомидин). Адъювантные внутривенные препараты, такие как кетамин и дексмедетомидин, могут продолжаться в послеоперационном периоде. Например, Американское общество региональной анестезиологии и болевой медицины, Американская академия болевой медицины и Американское общество анестезиологов опубликовали совместные консенсусные рекомендации по применению кетамина для управления острой болью, включая пациентов с опиоидной зависимостью или толерантностью к опиоидам [111]. Рекомендации по дозировке варьируются, но обычно менее 1 мг/кг в час. ●ОИГ у пациентов с хроническим воздействием опиоидов вызывается ноцицептивной сенсибилизацией и характеризуется повышенной, чем ожидалось, чувствительностью к болезненым стимулам и/или парадоксальным гипералгетическим ответом при введении опиоидов [102,112,113]. Поэтому для обеспечения адекватной периоперационной анальгезии применяются неопиоидные методы и препараты, аналогично контролю толерантности к опиоидам. ●Общие требования к дозе анестетиков могут быть увеличены [102]. ●В послеоперационный период необходим тщательный мониторинг на предмет отмены опиоидов (таблица 8) [102]. Симптомы отмены опиоидов можно оценить с помощью валидированной шкалы, такой как клиническая шкала отмены опиатов (COWS) в периоперационный период (таблица 9) [114,115]. Острая отмена опиоидов вероятна при внезапном прекращении приёма, особенно если высокие суточные дозы вводились в течение длительного времени. Симптомы отмены могут начаться уже через шесть-восемь часов после воздержания у хронических пользователей опиоидов (таблица 8 и 9). Классические симптомы, вызванные ростом выбросов нейромедиаторов при возврате, могут усугубляться недостаточным облегчением хирургической боли. К ним относятся потливость, слезовидность, тахикардия и гипертония (а также тревога, тошнота и рвота у бодрствующего пациента) [107,116]. Чрезмерная симпатическая стимуляция связана с повышенным риском периоперационных сердечно-сосудистых осложнений, включая инфаркт миокарда, аритмии или острую сердечную недостаточность [102]. Пациенты, находящиеся в активной операцииОтмена иоидов может лечиться бупренорфином [102] (см. «Отмена опиоидов у взрослых в экстренных условиях», раздел «Бупренорфин»). Кроме того, может быть введён агонистальфа-2 , обычно дексмедетомидин, для снижения нежелательных физиологических эффектов отмены опиоидов [107,117,118]. ●Пациенты с хроническим злоупотреблением опиоидами также должны находиться под наблюдением на наличие центрального апноэ сна в послеоперационный период [102]. Патофизиология центрального апноэ сна, вызванной опиоидами, у пациентов, использующих опиоиды, хронически основана на нарушениях генерации дыхательного ритма и вентиляционных хемофлексах [119]. (См. «Центральное апноэ сна: факторы риска, клиническая картина и диагноз».) ●Послеоперационное управление болью сложно, поскольку пациенты с хроническим воздействием опиоидов обычно проявляют толерантность и могут иметь ОИГ. Даже те, кто пользуется хорошим обезболивающим эффектом от нейраксиальной или региональной анестетической блокады, требуют поддерживающего применения опиоидного агента для предотвращения отмены [120]. Во многих случаях стандартные опиоиды и эскалация опиоидов сами по себе вряд ли обеспечивают адекватную анальгезию [102]. Поэтому применяются мультимодальные методы сохранения опиоидов [102]. Подробности о лечении острой послеоперационной боли у пациентов с расстройством, связанным с употреблением опиоидов, обсуждаются в отдельной теме, включая лечение для тех, кто принимает метадон, бупренорфин или налтрексон. (См. «Управление острой болью у пациентов с расстройством употребления опиоидов».) ДРУГИЕ СЕДАТИВНЫЕ СРЕДСТВА Бензодиазепины — бензодиазепины связываютрецепторы ГАМК А в центральной нервной системе (ЦНС) и снижают возбудимость нейронов. Это высокорастворимые в липидах вещества с быстрым началом действия. Типичные показания для длительного назначения бензодиазепинов включают бессонницу, приступные расстройства, тревожные или панические расстройства, а также лечение мышечных спазмов. Однако в одном отчёте отмечается, что бензодиазепины занимают третье место по злоупотреблению незаконными или рецептурными препаратами в США (примерно 2,2 процента населения) [121]. (См. «Расстройство употребления бензодиазепинов» и «отравление бензодиазепинами».) Возможные побочные эффекты — Патофизиологические изменения, которые могут повлиять на периоперационный уход пациентов с расстройством употребления бензодиазепинов, включают когнитивные нарушения, нарушение координации и неустойчивую походку. Эти и другие проявления обсуждаются в отдельной теме. (См. раздел «Расстройство употребления бензодиазепинов», раздел «Клинические особенности».) Возможные положительные эффекты включают периоперационный анксиолиз. (См. раздел «Общая анестезия: внутривенные индукционные агенты», раздел «Бензодиазепины».) Периоперационные аспекты описаны ниже. Острая интоксикация — Острое применение бензодиазепинов приводит к седации, гиперадренергическому эффекту, снижению централизованно опосредованной тахикардии и гипертонии, а также дыхательной депрессии [122]. (См. раздел «Расстройство употребления бензодиазепинов», раздел «Клинические особенности».) ●**Плановая операция **—** **Плановая операция откладывается при подозрении на острое опьянение. Пациент направляется к специалисту по расстройствам, связанным с употреблением психоактивных веществ [28]. ●**Срочная операция** •Возможно, присутствует подавление дыхания. •Требования к дозе анестетиков, вероятно, будут снижены, как и у других депрессантов ЦНС. •Хотя бензодиазепины обычно не вызывают значительных гемодинамических изменений, могут возникать легкая гипотензия и депрессия миокарда, особенно при одновременном использовании с опиоидами [123]. •В послеоперационный период могут проявиться тяжёлые симптомы отмены (например, делирий, возбуждение, психоз, судороги). Более лёгкие симптомы отмены включают тревогу, дефорез, раздражительность, головные боли, миалгии, тошноту и рвоту, тремор, гипертонию, тахикардию и гипертермию. Распознавание и лечение отмены бензодиазепинов обсуждаются в отдельной теме. (См. «Отмена бензодиазепинов».) Хроническое использование ●Пациенты, получающие назначенные препараты бензодиазепинов в периоперационный период, должны продолжать принимать препарат или его внутривенный эквивалент, чтобы избежать отмены. Кроме того, анксиолитические эффекты, вероятно, будут полезны. (См. раздел «Периоперационное лечение медикаментов», раздел «Противотревожные препараты».) ●Требования к дозе общих анестетиков и адъювантных седативных средств могут увеличиваться из-за развития индукции ферментов или перекрёстной толерантности, аналогично хроническому употреблению этанола. (См. выше «Хроническое неправильное использование ».) ●Послеоперационные потребности в опиоидах могут быть повышены, а побочные эффекты после операции более вероятны [124,125]. Гамма-гидроксибутират — гамма-гидроксибутират (GHB) или его метаболические предшественники (гамма-бутиролактон и 1,4-бутандиол [1,4-BD]) — это депрессанты ЦНС, используемые в рекреационных целях. Этот агент обычно производится в виде бесцветной, беззапаховой жидкости с слегка солёным вкусом. Хотя основным эффектом является депрессия ЦНС, связанная с дозой, могут возникать стимулирующие эффекты, такие как возбуждение. Поскольку GHB снижает торможения и обычно вызывает антеградную потерю памяти, его тайно используют как препарат для изнасилования на свидании для облегчения сексуального насилия. Подробности о опьянении этим веществом содержатся в отдельной теме. (См. «Интоксикация гамма-гидроксибутиратом (GHB)».) Значительные анестетические последствия для хронических пользователей GHB маловероятны, если только пациент не находится в состоянии острого опьянения. Однако GHB часто принимают вместе с другими депрессантами ЦНС (например, алкоголем), что увеличивает вероятность следующих побочных эффектов: ●Снижение требований к дозе анестетиков ●Дыхательная депрессия ●В редких случаях — судороги или кома В послеоперационный период могут возникнуть сильные симптомы отмены; Они похожи на те, что отмечаются при отмене этанола или бензодиазепинов [126]. (См. «Отмена и зависимость от гамма-гидроксибутирата (GHB)».) ПСИХОСТИМУЛЯТОРЫ И ГАЛЛЮЦИНОГЕНЫ — Оценки распространённости психостимуляторов на протяжении всей жизни составляет от семи до одиннадцати процентов, и значительно выше в различных расовых и этнических группах [122 127 128]. Рекреационно используемые психостимуляторы повышают уровень катехоламина, увеличивая высвобождение или блокируя повторное поглощение. Некоторые соединения обладают как психостимулирующей, так и галлюциногенной активностью (например, 4-метилендиоксиметамфетамин [MDMA], диэтиламид лизергиновой кислоты [LSD]) (таблица 10) [122]. Кокаин — Кокаин можно курить, нюхать или вводить как рекреационный наркотик. Возможные побочные эффекты — Кокаин обладает стимулирующими и мощными вазо-сужимыми свойствами благодаря своему действию как пресинаптический ингибитор обратного захвата моноаминов (например, дофамина, норадреналина, эпинефрина, серотонина) [122]. Острое употребление кокаина может привести к гипертоническим медицинским или хирургическим неотложным ситуациям, таким как внутричерепное кровоизлияние, инсульт, травмы, связанные с судорогами, инфаркт миокарда, расслоение аорты, артериальная вазоконстрикция или образование тромба, а также последующий периферический артериальный инфаркт и ишемический кишечник. Подробности о лечении острой интоксикации и их последствий доступны в других разделах. (См. «Кокаин: острая интоксикация» и «Клинические проявления, диагностика и лечение сердечно-сосудистых осложнений употребления кокаина».) Кокаин также является местным анестетиком, действующим через блокаду натриевого канала. Периоперационные аспекты описаны ниже. Острая интоксикация ●**Плановая операция **—** **Плановая операция должна быть отложена, если подозревается острая интоксикация [122]. Пациента направляют к специалисту по расстройствам, связанным с употреблением психоактивных веществ. ●**Неотложная операция **–** **Периоперационные аспекты для неотложной операции включают: •Тяжёлая гипертензия и сердечные аритмии могут вызвать во время ларингоскопии с эндотрахеальной интубацией или от вредных хирургических стимулов [29]. Профилактика и/или лечение включают увеличение глубины анестезии с помощью внутривенных или ингаляционных средств. Может потребоваться введение вазодилататоров (например, дозы гидралазина от 5 мг до 10 мг болюса или непрерывная инфузия нитроглицерина, никардипина или клевидипина для пациентов с персистирующей гипертонией) (таблица 11) [29,129]. Однако бета-адреноблокаторы (метопролол, пропранолол, эсмолол) относительно противопоказаны, поскольку противостоящая альфа-адренергическая стимуляция может быть вредной [29,130]. (См. раздел «Кокаин: острая интоксикация», раздел «Сердечно-сосудистые осложнения».) • Кетамина избегают, так как он может усиливать токсичность кокаина или вызывать депрессию миокарда, если у пациента истощены катехоламиновые запасы из-за геморрагического шока [131]. (См. раздел «Общая анестезия: внутривенные индукционные агенты», раздел «Недостатки и побочные эффекты» и раздел «Общая анестезия: внутривенные индукционные агенты», раздел «Взаимодействия лекарственных средств».) •Хотя увеличение глубины анестезии может помочь смягчить гипертонические реакции на вредные раздражители, общие потребности в анестезии непредсказуемы [129,132]. • Сукцинилхолин избегается при планировании ранней послеоперационной экстубации трахеи. Плазменная холинэстераза метаболизирует как сукцинилхолин, так и кокаин; Поэтому введение сукцинилхолина может привести к длительному воздействию кокаина, а также к продолжительной нервно-мышечной блокаде [29,133,134]. Кроме того, у пациентов с развитием гипертермии и рабдомиолиз (см. «Кокаин: острая интоксикация», раздел «Другие органы и осложнения»), сукцинилхолин может усугублять гиперкалиемию и вызывать опасные для жизни аритмии. Рокуроний — разумная альтернатива для создания более надёжной нервно-мышечной блокады. (См. раздел «Быстрая последовательность индукции и интубация (RSII) для анестезии», раздел «Альтернативы сукцинилхолину».) •Могут возникать тяжелая гипертермия и рабдомиолиз [135-139]. (См. раздел «Кокаин: острая интоксикация», раздел «Другие органные системы и осложнения».) Этот синдром можно спутать с злокачественной гипертермией во время анестезии. (См. «Злокачественная гипертермия: диагностика и лечение острого кризиса».) Хроническое употребление — Хроническое употребление кокаина может привести к хрупкости тканей дыхательных путей даже при отсутствии острой интоксикации. Интубация носа или установка назогастральной трубки следует проводить осторожно [122]. Амфетамины и подобные препараты — Амфетамины и родственные препараты (например, метамфетамин, метилфенидат) оказывают схожее воздействие на пациента, хотя специфические фармакологические свойства различаются у этих препаратов. Амфетамины и метилфенидат легко доступны как рецептурные препараты при синдроме дефицита внимания и гиперактивности, но также имеют высокий потенциал злоупотребления [122]. Метамфетамин легко синтезируется из безрецептурных препаратов, таких как эфедрин и псевдоэфедрин. Министерство здравоохранения и социальных служб США оценивает, что более одного миллиона человек ежемесячно употребляют нелегальный метамфетамин, а ещё 1,5 миллиона — злоупотребляют стимуляторами, такими как амфетамины или метилфетынидат [140]. Энтактогены — это рекреационные наркотики, включающие синтетический амфетамин-3, MDMA («экстази») и другие новые синтетические молекулы на основе амфетамина, а также катинон (например, «ванные соли») [122]. Помимо стимуляторных эффектов, эти агенты также действуют как галлюциногены, усиливающие эйфорию. Возможные побочные эффекты — Повышенное высвобождение норадреналина, дофамина, эпинефрина, серотонина и гистамина при стимуляции альфа- и бета-адренергичных рецепторов вызывает острые эффекты амфетаминов и аналогичных агентов [122]. Распространённые симптомы включают гипербдительность, расширение зрачков, повышение температуры тела, кровоподлинность и тяжелую тахикардию с повышенным артериальным давлением (АД) или без него. Может возникнуть сосудистое нарушение, включая расслоение сосудов, ишемическое кишечник или острое кровотечение [122]. Вдыхание пара метамфетаминов (курение кокаина «крэк») может привести к термическому повреждению лёгких, отёку лёгких или легочной гипертензии [122]. (См. раздел «Метамфетамин: острая интоксикация», раздел «Результаты обследования, связанные с опьянением и осложнениями».) Периоперационные аспекты описаны ниже. Острая интоксикация ●**Плановая операция **— Плановая операция откладывается при подозрении на острую интоксикацию [122]. Пациента направляют к специалисту по расстройствам, связанным с употреблением психоактивных веществ. ●**Срочная операция** •Проверяйте электролиты сыворотки до операции и внимательно контролируйте электролиты на протяжении всего периоперационного периода. Тяжёлая гипонатриемия, связанная с церебральным отёком и судорогами, может возникать у пользователей, которые употребляли чрезмерное количество воды для компенсации сильного потоотделения. Чрезмерно быстрая коррекция выраженной гипонатриемии может привести к центральному понтинному миелинолизу (ныне называемому синдромом осмотической демиелинизации). Также могут присутствовать другие нарушения электролитов (например, гипокалиемия, гипермагнеземия, повышенный ацидоз анионного разрыва). Детали управления этими аномалями обсуждаются в отдельных темах: -(См. «Острая интоксикация амфетамина и синтетического катинона («ванная соль»), раздел «Нарушения электролитов и другие эффекты».) -(См. раздел «МДМА (экстази) опьянение», раздел «Гипонатриемия».) -(См. «Синдром осмотической демиелинизации (ОДС) и чрезмерно быстрая коррекция гипонатриемии».) -(См. «Проявления гипонатриемии и гипернатриемии у взрослых», раздел «Осмолиты и церебральная адаптация к гипонатриемии».) •Могут наблюдаться сильные повышения частоты сердечных сокращений (ЧС) и давления. Из-за возможного усиления гипертонической реакции или угрожающих жизни дисритмий симпатомиметики, такие как эфедрин , избегают или вводят с крайней осторожностью (небольшие постепенные дозы от 2,5 мг до 5 мг). Лечение гипотензии вводят непосредственно действующие вазопрессоры в небольших постепенных дозах (фенилэфрина, эпинефрин, норадреналин или вазопрессина для рефрактерной гипотензии). -(См. раздел «Метамфетамин: острая интоксикация», раздел «Гипертония».) -(См. раздел «Метамфетамин: острая интоксикация», раздел «Тахикардия».) -(См. раздел «МДМА (экстази) интоксикация», раздел «Сердечные эффекты».) •Региональная анестезия не противопоказана. Возможные преимущества включают лучший мониторинг неврологического состояния [122]. Возможные недостатки включают слабое сотрудничество или развитие острой волнения. •Общая анестезия может помогать контролировать проблемы, связанные с стимуляцией центральной нервной системы (ЦНС), снижать метаболический спрос и облегчать лечение гипертермии [122]. У остёрых пациентов обычно возрастают потребности в анестезии [122]. Однако общие требования к анестезии варьируются, и требования к минимальной концентрации альвеолярной концентрации (MAC) для летучих ингаляционных агентов могут быть снижены [132,141]. -Кетамина избегают, так как у пациента могут быть чрезмерно повышены пульс и давление. Напротив, у некоторых пациентов катехоламинов может быть истощение и более склонные к сердечно-депрессивному эффекту этого препарата [122]. -Сукцинилхолин избегают, чтобы снизить вероятность возникновения гиперкалемической остановки из-за рабдомиолиза, связанного с мышечными травмами. •Возможна тяжёлая гипертермия и может быть связана с рабдомиолизом, рассеянным внутрисосудистым свертываемостью, а также печёночной и почечной недостаточностью [122]. Могут потребоваться активные меры охлаждения, такие как охлаждающие одеяла и допускать испарительные потери. В периоперационной среде этот синдром может быть спутан с злокачественной гипертермией во время анестезии (см. «Злокачественная гипертермия: диагностика и лечение острого кризиса»). Дополнительная информация доступна по другим темам: -(См. раздел «Метамфетамин: острая интоксикация», раздел «Гипертермия».) -(См. раздел «МДМА (экстази) опьянение», раздел «Гипертермия».) -(См. «Острая интоксикация амфетамина и синтетического катинона («ванная соль»), раздел «Гипертермия » и «Острая интоксикация амфетамина и синтетического катинона («ванная соль»), раздел «Опорно-двигательная система».) •Послеоперационный уход в контролируемых условиях (например, длительное постанестезиозное отделение [PACU] пребывание или отделение интенсивной терапии [ICU]) необходимо для выявления метаболических нарушений и дисфункций органов, включая ишемию миокарда [122]. Мониторинг признаков отмены. К ним относятся тревога, возбуждение, спутанность сознания и психоз, а также вялость, сонливость и усталость. Хроническое употребление — Хроническое применение психостимуляторов может привести к истощению периферических катехоламинов. ●**Плановая хирургия **–** Для пациентов, которые хронически и правильно принимают рецептурные препараты, продолжение в периоперационном периоде является разумным. Однако для тех, кто хронически злоупотребляет рекреационными средствами, плановая операция откладывается, и пациент направляется к специалисту по расстройствам, связанным с употреблением психоактивных веществ [122]. ●Интраоперационное лечение **–** **Как и при острой интоксикации, гипотензию лечат введением непосредственно действующих вазопрессоров (например, фенилефрина, эпинефрин, норадреналин или вазопрессина для рефрактерной гипотензии) в небольших постепенных дозах. Эфедрин может не дать желаемой реакции. ●**Послеоперационное лечение **–** **Отмена после хронического употребления амфетамина может привести к разным последствиям чувствительности к анестетикам, а также к усталости, вялости или другим симптомам отмены в послеоперационный период [122]. Галлюциногены и диссоциативные препараты — Острая интоксикация галлюциногенами (например, ЛСД, фенциклидином [PCP], кетамином [например, «витамин К»], мескалином) может иметь физиологические эффекты, схожие с описанными выше амфетаминоподобными стимуляторами (см . «Амфетамины и подобные агенты»). выше); однако эти эффекты обычно менее выражены. Эти агенты также обладают галлюциногенной активностью благодаря сочетанию фармакологической активности [122]. Подробности о лечении острой интоксикации этими препаратами описаны в других темах. (См. «Опьянение ЛСД и другими распространёнными галлюциногенами» и «Интоксикация фенциклидином (PCP) у взрослых».) ЛСД и PCP — Периоперационные аспекты для пациентов с острым воздействием ЛСД или PCP включают: ●**Плановая операция **–** **Плановая операция откладывается [122]. Пациента направляют к специалисту по расстройствам, связанным с употреблением психоактивных веществ. ●**Срочная операция** •Требования к анестезии варьируются; однако требования MAC к летучим ингаляционным агентам обычно снижаются [132,141]. •Интоксикация PCP или LSD может вызвать длительный эффект блокировки нервно-мышечной системы после введения сукцинилхолина из-за ингибирования активности холинэстеразы плазмы; Таким образом, сукцинилхолина избегают, если планируется ранняя послеоперационная экстубация [29]. Рокуроний — разумная альтернатива, обеспечивая более надёжную нервно-мышечную блокаду. (См. раздел «Быстрая последовательность индукции и интубация (RSII) для анестезии», раздел «Альтернативы сукцинилхолину».) Кетамин — Периоперационные аспекты для пациентов с острым опьянением кетамина включают: • **Плановая хирургия **—** **плановая операция откладывается [122]. Пациента направляют к специалисту по расстройствам, связанным с употреблением психоактивных веществ. • **Срочная операция** -Глубокая анальгезия – (См. раздел «Общая анестезия: внутривенные индукционные препараты», раздел «Преимущества и полезные эффекты».) -Хотя кетамин вызывает минимальную подавление дыхания при правильном использовании в качестве седативно-гипнотического анестетика, более высокие «уличные» дозы могут вызвать подавление дыхания [142]. Кроме того, при одновременном введении кетамина летучий ингаляционный анестетик проявляется синергетический эффект и респираторный депрессант. (См. разделы «Общая анестезия: внутривенные индукционные препараты», разделы «Кетамин » и «Отравление кетамином».) -Гипертония может возникнуть у пациентов, принимающих хронически введённые препараты с норадренергическими эффектами, такие как амфетамины или ингибиторы обратного захвата норадреналина (например, трициклические антидепрессанты), если также был введён кетамин [143]. (См. раздел «Общая анестезия: внутривенные индукционные агенты», раздел «Взаимодействия лекарственных средств».) ССЫЛКИ НА РУКОВОДСТВО ОБЩЕСТВА — Ссылки на общество и государственные рекомендации из избранных стран и регионов мира предоставляются отдельно: ● (См. «Ссылки на руководство общества: Потребление алкоголя».) ● (См. «Ссылки на руководящие принципы общества: расстройства употребления алкоголя и ломка».) ● (См. «Ссылки на руководство общества: расстройство и отмена бензодиазепинов».) ● (См. «Ссылки на руководство общества: расстройство употребления каннабиса и отмена».) ● (См. «Ссылки на руководящие принципы общества: употребление кокаина и расстройство, связанное с употреблением кокаина».) ● (См. «Ссылки на руководство общества: Общие меры лечения острого отравления».) ● (См. «Ссылки на руководящие принципы общества: расстройство употребления опиоидов и ломка».) ● (См. «Ссылки на руководство общества: расстройство употребления стимуляторов и отмена».) ● (См. «Ссылки на руководство общества: злоупотребление веществами во время беременности».) ●(См. «Ссылки на руководство общества: Лечение остого отравления, вызванного конкретными агентами, отличными от наркотиков злоупотребления».) РЕЗЮМЕ И РЕКОМЕНДАЦИИ ●**Выявление предоперационного употребления веществ** •**Анамнез **–** **Мы спрашивают всех сознательных предоперационных пациентов о текущем или прошлом анамнезе употребления алкоголя и/или рекреационных наркотиков (таблица 1 и таблица 2). (См. выше раздел «История и медицинский осмотр ».) • **Тестирование **—** **Для пациентов с подозрением в остром опьянении быстрый скрининг мочи на опиоиды, бензодиазепины, кокаин, дельта-9-тетрагидроканнабинол (ТГК; психоактивное вещество марихуаны), амфетамины и некоторые галлюциногены доступны в большинстве больниц. (См. раздел «Тестирование» выше.) ●**Предоперационное лечение **—** **перед плановыми хирургическими процедурами у пациентов с известным расстройством, связанным с употреблением психоактивных веществ (см. выше раздел «Предоперационное лечение »): -Обеспечивайте воздержание до операции. Отложить плановую операцию, если подозревается острое опьянение. Направьте пациента к специалисту по расстройствам, связанным с употреблением психоактивных веществ. -Оценить наличие специфических сопутствующих заболеваний, связанных с лекарствами (например, дисфункция печени). -Оценьте риск симптомов отмены. Планируйте послеоперационный мониторинг для последующего отмены. -Планируйте адекватный послеоперационный контроль боли, особенно у пациентов с расстройством, связанным с употреблением опиоидов — (см. выше «Опиоиды »). ●**Анестезиозные аспекты для конкретных веществ** – Таблицы обобщают ключевые аспекты анестезиологического лечения у лиц с острым или хроническим употреблением определённых веществ (таблица 3 и 10). Дополнительная информация приведена выше и в отдельных темах: •**Этанол** -(См. выше «Этанол и другие спирты ».) -(См. «Выявление и управление нездоровым употреблением алкоголя в периоперационный период».) -(См. «Опасное расстройство, связанное с употреблением алкоголя: эпидемиология, клинические особенности, неблагоприятные последствия, скрининг и оценка».) -(См. «Управление умеренными и тяжёлыми алкогольными синдромами отмены».) • **Каннабиноиды** -(См. «Каннабиноиды » выше.) -(См. «Расстройство, связанное с употреблением каннабиса: клинические особенности, скрининг, диагностика и лечение».) -(См. «Употребление каннабиса и расстройства: эпидемиология, фармакология, сопутствующие заболевания и побочные эффекты».) -(См. «Курение или вейпинг: периоперационное управление».) -(См. «Каннабис (марихуана): острая интоксикация».) -(См. «Синтетические каннабиноиды: острая интоксикация».) • **Опиоиды** -(См. «Опиоиды » выше.) -(См. раздел «Расстройство, связанное с употреблением опиоидов: эпидемиология, клинические особенности, последствия для здоровья, скрининг и оценка», раздел «Последствия для здоровья».) -(См. «Острая опиоидная интоксикация у взрослых».) -(См. «Отмена опиоидов: клинические особенности, оценка и диагностика» и «Отмена опиоидов у взрослых в условиях неотложной помощи».) • **Бензодиазепины** -(См. «Бензодиазепины » выше.) -(См. «Расстройство употребления бензодиазепинов».) -(См. «Отмена бензодиазепинов».) • **Гамма-гидроксибутират** -(См. «Гамма-гидроксибутират» выше.) -(См. «Интоксикация гамма-гидроксибутиратом (GHB)».) -(См. «Отмена и зависимость от гаммагидроксибутирата (GHB)».) •**Кокаин** -(См. «Кокаин » выше.) -(См. «Клинические проявления, диагностика и лечение сердечно-сосудистых осложнений употребления кокаина».) -(См. «Кокаин: острая интоксикация».) • **Амфетамины и подобные вещества** -(См. «Амфетамины и подобные агенты » выше.) -(См. «Острая интоксикация амфетамином и синтетическим катиноном («соль для ванны»)».) -(См. «Метамфетамин: острая интоксикация».) -(См. «МДМА (экстази) опьянение».) • **Диэтиламид лизергиновой кислоты (LSD) и фенциклидин (PCP)** -(См. «ЛСД и ПЦП » выше.) -(См. «Опьянение от ЛСД и других распространённых галлюциногенов».) -(См. "Интоксикация фенциклидина (PCP) у взрослых".) •**Кетамин** -(См. «Кетамин » выше.) -(См. раздел «Общая анестезия: внутривенные индукционные препараты», раздел «Кетамин».) -(См. «Отравление кетамином».) # ССЫЛКИ * Хименес Руис Ф., Уорнер Н.С., Акампора Г. и др. Расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ: Базовый обзор для анестезиолога. Анест Аналг 2023; 137:508. * Lin VJT, Rieck H, Gunaseelan V и др. Приемлемость и полезность скрининга на употребление опиоидов и других высокорисковых веществ, реализованных в периоперационном рабочем процессе. Обезболивающее 2023; 24:1116. * Гоэл А, Ламба В. Ничего о нас без нас: решение проблемы ятрогенной периоперационной заболеваемости и смертности у людей, употребляющих наркотики. Анест Аналг 2023; 137:470. * Griswold MK, Chai PR, Krotulski AJ и др. Самоопределение воздействия нефармацевтического фентанила после передозировки героином. Клин Токсикол (Фила), 2018; 56:37. * Салоттоло К., МакГуайр Э., Мадаяг Р., и др. Достоверность между самооценкой и биохимическим тестированием каннабиса и наркотиков у пациентов с травматическими повреждениями: краткий отчёт. J Cannabis Res 2022; 4:29. * Клавдиус И.А., Джонц А., Левин М., и др. Самоотчёт о марихуане по сравнению с тестированием у пациентов с травмой до и после легализации. Клин Токсикол (Филадельфия) 2020; 58:801. * Смит PC, Schmidt SM, Allensworth-Davies D, Saitz R. Валидация первичной помощи теста на алкоголь с одним вопросом. J Gen Intern Med 2009; 24:783. * Чапман Р., Плат Ф. Алкоголь и анестезия. Contin Educ Anaesth Критическая боль 2009; 9:10. * Смит PC, Шмидт SM, Алленсворт-Дэвис D, Saitz R. Тест с одним вопросом на использование наркотиков в первичной медико-санитарной помощи. Arch Intern Med 2010; 170:1155. * Анитеску М. Пациент с расстройством, связанным с употреблением психоактивных веществ. Карр Опин Анестезиолог 2019; 32:427. * Ченг В., Инаба К., Джонсон М., и др. Влияние употребления контролируемых веществ до травмы на клинические результаты после травмы. J Trauma Acute Care Surg 2016; 81:913. * Элкбули А, Доуд Б, Флорес Р и др. Тестирование на алкоголь и наркотики в Национальном банке данных о травме: имеет ли это значение? J Emerg Trauma Shock 2019; 12:97. * Красовски MD, Pizon AF, Siam MG и др. Использование молекулярного сходства для выделения сложностей рутинного скрининга на основе иммуноанализа/токсикологического скрининга в неотложной медицине. BMC Emerg Med 2009; 9:5. * Vandevenne M, Vandenbussche H, Verstraete A. Время обнаружения наркотиков в моче. Acta Clin Belg 2000; 55:323. * Pettitt BC Jr, Dyszel SM, Hood LV. Опиаты в маке: влияние на анализ мочи после употребления начинки из мака. Клин Хим 1987; 33:1251. * Деметриадес Д., Гкиокас Г., Велмахос Г.К. и др. Алкоголь и запрещённые вещества при травматических смертях: распространённость и связь с типом и тяжестью травм. J Am Coll Surg 2004; 199:687. * Франке А., Накчбанди И.А., Шнайдер А. и др. Влияние этанола и алкогольных напитков на опорожнение желудка из твёрдых пищ у людей. Алкоголь и алкоголь 2005; 40:187. * Адамс С. Анестезиологические последствия острого и хронического злоупотребления алкоголем. S Afr J Anaesthesiol Analg 2010; 16:42. * Агуайо LG, Peoples RW, Yeh HH, Yevenes GE. Рецепторы ГАМК(A) как молекулярные участки действия этанола. Прямые или косвенные действия? Curr Top по медицинской химии 2002; 2:869. * Чапман Р., Плат Ф. Алкоголь и анестезия. BJA Education 2009; 9:10. * Spies CD, Rommelspacher H. Алкогольная ломка у хирургического пациента: профилактика и лечение. Анест Аналг, 1999; 88:946. * Сефф Л.Б., Куккерини Б.А., Циммерман Х.Дж. и др. Гепатотоксичность ацетаминофена у алкоголиков. Терапевтическое приключение. Энн Интерн Мед 1986; 104:399. * Schiødt FV, Rochling FA, Casey DL, Lee WM. Токсичность ацетаминофена в городской окружной больнице. N Engl J Med 1997; 337:1112. * Kraut JA, Mullins ME. Токсичные спирты. N Engl J Med 2018; 378:270. * Хесс Р, Бартелс М.Дж., Поттенгер Л.Х. Этиленгликоль: оценка допустимых уровней воздействия на основе анализа данных животных и людей. Arch Toxicol 2004; 78:671. * Миррахимов А.Е., Аяч Т., Барбарян А., и др. Роль бикарбоната натрия в управлении некоторыми токсичными веществами. Int J Nephrol 2017; 2017:7831358. * Слотер Р.Дж., Мэйсон Р.В., Бизли Д.М. и др. Отравление изопропанолом. Клин Токсикол (Фила), 2014; 52:470. * Ли Б.Х., Сидерис А., Ладха К.С. и др. Каннабис и каннабиноиды в периоперационном периоде. Анест Аналг 2024; 138:16. * Эрнандес М, Бирнбах DJ, Ван Зюндерт AA. Анестезия у пациента, употребляющего незаконные вещества. Карр Опин Анестезиолог 2005; 18:315. * Kourouni I, Mourad B, Khouli H. и др. Критическое заболевание, вторичное при проглатывании синтетических каннабиноидов. JAMA Netw Open 2020; 3:e208516. * Маттингли DT, Ричардсон MK, Hart JL. Распространенность и тенденции в современном употреблении каннабиса среди молодежи и взрослых США в 2013–2022 годах. Rep по зависимости от наркотиков и алкоголя 2024; 12:100253. * Shah S, Schwenk E., Sondekoppam RV и др. Рекомендации ASRA Pain Medicine по управлению периоперационным пациентом на каннабисе и каннабиноидах. Рег Анест Обезболивающий Мед 2023; 48:97. * Линн РСР, Галинкин Дж. Л. Каннабис, электронные сигареты и анестезия. Карр Опин Анестезиолог 2020; 33:318. * Echeverria-Villalobos M, Todeschini AB, Stoicea N и др. Периоперационный уход потребителей каннабиса: всесторонний обзор фармакологических и анестетических аспектов. J Clin Anesth 2019; 57:41. * Александр Дж.С., GP Джоши. Обзор анестетических эффектов употребления марихуаны. Proc (Медицинский центр Университета Байла) 2019; 32:364. * Саймонс, IE. Курение каннабиса и анестезия. Анестезия 2002; 57:1142. * Миллс П.М., Пенфолд Н. Злоупотребление каннабисом и анестезия. Анестезия 2003; 58:1125. * Abdallah SJ, Smith BM, Ware MA, и др. Влияние испарённого каннабиса на одышку и выносливость при прогрессирующей хронической обструктивной болезни лёгких. Рандомизированное контролируемое исследование. Ann Am Thorac Soc 2018; 15:1146. * Helyes Z, Kemény Á, Csekő K и др. Дым марихуаны вызывает тяжёлую гиперчувствительность лёгких, воспаление и эмфизему в предсказательной модели мышей, а не за счёт активации рецепторов CB1. Am J Физиология лёгких клеток мольфизиол 2017; 313:L267. * Тетраулт Дж.М., Кротерс К., Мур Б.А. и др. Влияние курения марихуаны на функцию лёгких и респираторные осложнения: систематический обзор. Arch Intern Med 2007; 167:221. * Олдингтон С., Уильямс М., Новиц М., и др. Влияние каннабиса на структуру, функцию и симптомы лёгких. Thorax 2007; 62:1058. * Ташкин ДП. Влияние мариХуана курит на лёгком. Ann Am Thorac Society 2013; 10:239. * Ташкин Д.П., Симмонс М.С., Чанг П. и др. Влияние злоупотребления курением веществами на неспецифическую гиперчувствительность дыхательных путей. Am Rev Respir Dis 1993; 147:97. * Эллиотт Э.М., Вайнтрауб Эй, Фрэнсис К.Р., Линделл РБ. Повреждения лёгких, связанные с электронными сигаретами и вейпингом: что скрывается внутри! Анестезиология 2020; 133:427. * Murtha L, Sathiadoss P, Salameh JP и др. Результаты КТ грудной клетки у курильщиков марихуаны. Радиология 2023; 307:e212611. * Жуанжус Э, Рэймонд В, Лапейр-Местре М, Вольф В. Каковы текущие данные о сердечно-сосудистом риске для пользователей продуктов на основе каннабиса? Систематический обзор. Curr Atheroscler Rep 2017; 19:26. * Алон М.Х., Сен-Флёр, Миссури. Синтетическая каннабиноидная острая дыхательная депрессия: серия случаев и обзор литературы. Представитель респираторных медицинских случаев 2017; 22:137. * Холт А, Нухравеш Н, Стрэндж Дж.Е. и др. Каннабис при хронической боли: сердечно-сосудистая безопасность в национальном датском исследовании. Eur Heart J 2024; 45:475. * Боас З., Гупта П., Мохеймани Р.С. и др. Активация «спленокардиальной оси» электронными и табачными сигаретами у здоровых молодых взрослых. Физиол Реп 2017; 5. * Беновиц Н.Л., Джонс Р.Т. Сердечно-сосудистые эффекты длительного приема дельта-9-тетрагидроканнабинола. Клин Фармакол Тер, 1975; 18:287. * Spindle TR, Cone EJ, Schlienz NJ и др. Острые эффекты копченого и испаренного каннабиса у здоровых взрослых, редко употребляющих каннабис: кроссоверное исследование. JAMA Netw Open 2018; 1:e184841. * Wang X, Derakhshandeh R, Liu J и др. Одна минута воздействия пассивного курения марихуаны значительно ухудшает функцию эндотелиальных сосудов. J Am Heart Assoc 2016; 5. * Гоэл А, МакГиннесс Б, Дживрадж Н.К. и др. Расстройство, связанное с употреблением каннабиса, и периоперационные результаты при крупных плановых операциях: ретроспективный когортный анализ. Анестезиология 2020; 132:625. * Пател Р.С., Камил Ш.Х., Бачу Р. и др. Употребление марихуаны и острый инфаркт миокарда: систематический обзор опубликованных случаев в литературе. Trends Cardiovasc Med 2020; 30:298. * Каушик М, Алла В.М., Мадан Р и др. Повторяющаяся стрессовая кардиомиопатия с переменным региональным участием: понимание этиопатогенетических механизмов. Тираж 2011; 124:e556. * Григориадис CE, Корк DP, Дембицкий W, Яски BE. Рецидивирующий кардиогенный шок, связанный с употреблением каннабиса: отчёт о случае, а также обзор литературы. J Emerg Med 2019; 56:319. * Миттлман М.А., Льюис Р.А., Маклюр М., и др. Провоцирование инфаркта миокарда из-за марихуаны. Тираж 2001; 103:2805. * Джефферс А.М., Гланц С., Байерс А.Л., Кейхани С. Ассоциация использования каннабиса с сердечно-сосудистыми последствиями у взрослых в США. J Am Heart Assoc 2024; 13:e030178. * Биконсфилд П., Гинзбург Дж., Рейнсбери Р. Курение марихуаны. Сердечно-сосудистые эффекты у человека и возможные механизмы. N Engl J Med 1972; 287:209. * Гоял Х, Авад ХХ, Гали Дж.К. Роль каннабиса в сердечно-сосудистых заболеваниях. J Thorac Dis 2017; 9:2079. * Ганзер Ф., Брёнинг С., Крафт С и др. Взвешивание доказательств: систематический обзор долгосрочных нейрокогнитивных эффектов употребления каннабиса у воздержанных подростков и взрослых. Neuropsychol Rev. 2016; 26:186. * Энглунд А., Моррисон П.Д., Ноттидж Дж. и др. Каннабидиол подавляет параноидальные симптомы, вызванные ТГК, и ухудшение памяти, зависимое от гиппокампа. J Psychopharmacol 2013; 27:19. * Фусар-Поли П., Криппа Дж.А., Бхаттачарья С. и др. Явное влияние {дельта}9-тетрагидроканнабинола и каннабидиола на нейронную активацию во время эмоциональной обработки. Главная психиатрия 2009; 66:95. * Больё П, Буланже А, Дерош Дж, Кларк А. Дж. Медицинский каннабис: вопросы для анестезиолога и врача по боли. Can J Anaesth 2016; 63:608. * Гротенхермен, Ф. Фармакокинетика и фармакодинамика каннабиноидов. Клин Фармакокинет 2003; 42:327. * Франко В., Перука Э. Фармакологические и терапевтические свойства каннабидиола при эпилепсии. Наркотики 2019; 79:1435. * Розенберг ЭК, Циен Р.В., Уолли Б.Дж., Девински О. Каннабиноиды и эпилепсия. Neurotherapeutics 2015; 12:747. * Камиллери М. Каннабиноиды и моторика желудочно-кишечного тракта: фармакология, клинические эффекты и потенциальные терапевтические средства у человека. Нейрогастроэнтерол Мотил, 2018; 30:e13370. * Sorensen CJ, DeSanto K, Borgelt L, и др. Синдром каннабиноидного гиперемезиса: диагностика, патофизиология и лечение — систематический обзор. J Med Toxicol 2017; 13:71. * Хорват Б., Саадат Х., Клоэзел Б. Синдром каннабисного гиперемезиса: периоперационное беспокойство с возможной парадоксальной реакцией на пропофол. Анест Аналг 2024; 138:e38. * Tait RJ, Caldicott D, Mountain D и др. Систематический обзор побочных эффектов, возникающих в результате использования синтетических каннабиноидов и их связанного лечения. Клин Токсикол (Фила) 2016; 54:1. * Синтетическая марихуана и потенциальный риск кровотечения. Управление аптечными льготами Департамента по делам ветеранов. https://www.pbm.va.gov/PBM/vacenterformedicationsafety/nationalpbmbulletin/Synthetic_Marijuana_Potential_Risk_for_Bleeding_NATIONAL_PBM_BULLETIN_FINAL_040518_with_disclaimer.pdf (Дата обращения: 19 июля 2022). * Ричардс-младший. Синдром каннабиноидного гиперемезиса: патофизиология и лечение в отделении неотложной помощи. J Emerg Med 2018; 54:354. * Layden JE, Ghinai I, Pray I и др. Заболевания лёгких, связанные с использованием электронных сигарет в Иллинойсе и Висконсине — окончательный отчёт. N Engl J Med 2020; 382:903. * Morean ME, Kong G, Camenga DR и др. Использование старшеклассниками электронных сигарет для испарения каннабиса. Педиатрия 2015; 136:611. * CDC: Вспышка повреждений легких, связанная с использованием электронных сигарет, или вейпинговых продуктов. https://www.cdc.gov/tobacco/basic_information/e-cigarettes/severe-lung-disease.html (Дата обращения: 27 мая 2020). * Гоневич М.Л., Кнысак Дж., Гаврон М., и др. Уровни выбранных канцерогенов и токсичных веществ в паре электронных сигарет. Tob Control 2014; 23:133. * Гордон Т, судья Файн. Загнание подозреваемых в EVALI, связанном с вейпингом. N Engl J Med 2020; 382:755. * Блаунт Б.К., Карвовски М.П., Шилдс П.Г. и др. Ацетат витамина Е в бронхоальвеолярно-лаважной жидкости, ассоциируемой с EVALI. N Engl J Med 2020; 382:697. * Чатем-Стивенс К., Рогуски К., Джанг Й., и др. Характеристики госпитализированных и негоспитализированных пациентов во время общенациональной вспышки электронных сигарет, или вейпинга, связанных с использованием продуктов повреждения лёгких — США, ноябрь 2019 года. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2019; 68:1076. * Хартнетт К.П., Кайт-Пауэлл А., Патель М.Т. и др. Синдромный надзор для повреждений лёгких, связанных с использованием электронных сигарет, или вейпинга. N Engl J Med 2020; 382:766. * Додик Т., Гринберг С. Пациент с травменой лёгких при вейпинге электронных сигарет (EVALI). Информационный бюллетень Фонда безопасности пациентов анестезии 2020; 35:1. * would LE, Tarran R, Crotty Alexander LE и др. Кардиопульмональные последствия вейпинга у подростков: научное заявление Американской кардиологической ассоциации. Циркуляр 2022 года; 131:e70. * Руси Д.А., Хонканен А., Ландриган-Оссар М.Ф. и др. Использование вейпинга и электронных сигарет у детей и подростков: последствия для периоперационного ухода от Комитета по детской анестезиологии Американского общества анестезиологов, Общества детской анестезиологии и секции по анестезиологии и болевой медицине Американской академии педиатрии. Анест Аналг 2021; 133:562. * Благев Д.П., Харрис Д., Данн А.С. и др. Клиническая картина, лечение и краткосрочные последствия повреждения лёгких, связанных с электронными сигаретами или вейпингом: проспективное наблюдательное когортное исследование. Lancet 2019; 394:2073. * Визе БМ, Альварес Рейес А, Вандера ТВ, Ларджент-Милнс ТМ. Эндоканнабиноидная система и дыхание. Front Neurosci 2023; 17:1126004. * Müller J, Plöchl W, Reiter B и др. Влияние перорального Δ-9-тетрагидроканнабинола на минимальную альвеолярную концентрацию севофлурана: рандомизированное, контролируемое, слепое наблюдателем экспериментальное исследование. Eur J Анестезиолог 2021; 38:58. * Холмен IC, Бич JP, Kaizer AM, Gumidyala R. Связь между предоперационным употреблением каннабиса и интраоперационным употреблением анестетиков: ретроспективное исследование. J Clin Anesth 2020; 67:109980. * Imasogie N, Rose RV, Wilson A. Высокие количества: оценка связи между употреблением каннабиса и анестезией пропофола во время эндоскопии. PLoS One 2021; 16:e0248062. * Twardowski MA, Link MM, Twardowski NM. Влияние использования каннабиса на потребности в седации при эндоскопических процедурах. J Am Osteopath Assoc 2019. * Flisberg P, Paech MJ, Shah T и др. Индукционная доза пропофола у пациентов, использующих каннабис. Eur J Анестезиолог 2009; 26:192. * Kosirog J, Bouvette C, Pannu J и др. Марихуана и эндоскопия: влияние марихуаны на седацию. Gastrointest Endosc 2024; 100:177. * Aleissa MM, Ahern KL, Stern GM. Требования к периоперационным опиоидам и седации у пациентов, использующих марихуану и проходящих тотальную артропластику колена или тотальной артропластики бедра: ретроспективное исследование. J Clin Anesth 2020; 66:109953. * Стивенс А.Дж., доктор Хиггинс. Систематический обзор обезболивающей эффективности каннабиноидных препаратов в управлении острой болью. Acta Anaesthesiol Scand 2017; 61:268. * Liu CW, Bhatia A, Buzon-Tan A и др. Устранение проблемы: влияние предоперационного использования каннабиноидов на боль в периоперационный период. Анест Аналг 2019; 129:874. * Салоттоло К., Пек Л., Таннер Ии А и др. Трава не всегда зеленее: многоинституциональное пилотное исследование употребления марихуаны и острого обезболивания после травматической травмы. Patient Saf Surg 2018; 12:16. * Джефферсон DA, Harding HE, Cawich SO, Jackson-Gibson A. Послеоперационная анальгезия у ямайского пользователя каннабиса. J Psychoactive Drugs 2013; 45:227. * Саддея Р., Рухизаде М., Кук Р.Л. и др. Употребление каннабиса и острые послеоперационные болевые исходы у пожилых людей: ретроспективное когортное исследование с соответствующей склонностью. Рега Анестха Обезболивающего Меда 2025; 50:771. * Ekrami E, Sari S, Kopac O и др. Связь между употреблением каннабиса и употреблением опиоидов, болью и респираторными осложнениями после операции: ретроспективный когортный анализ. Анест Аналг 2024; 139:724. * Сидерис А, Доан ЛВ. Обзор каннабидиола. Анест Аналг 2024; 138:54. * Поклис Дж.Л., Малдер Х.А., Мир Мистер Неожиданное выявление каннабимиметика, 5F-ADB и декстрометорфана в коммерчески доступных жидкостях с каннабидиолом. Экспертиза по судебным наукам 2019; 294:e25. * Барревельд А.М., Мендельсон А., Дейлинг Б., и др. Уход за пациентами с расстройством, связанным с употреблением опиоидов, в периоперационном периоде: руководство для анестезиолога. Анест Аналг 2023; 137:488. * Гупта А., Низамуддин Дж., Элмофти Д. и др. Злоупотребление или зависимость от опиоидов увеличивает уровень повторных госпитализаций за 30 дней после основных процедур в операционной: исследование Национальной базы данных повторных госпитализаций. Анестезиология 2018; 128:880. * ван дер Шриер Р, Дахан JDC, Бун М и др. Достижения в стратегиях отмены опиоидной респираторной токсичности. Анестезиология 2022; 136:618. * Кларк SF, Dargan PI, Jones AL. Налоксон при отравлении опиоидами: хождение по канату. Emerg Med J 2005; 22:612. * Дарк С, Росс Дж, Кей С. Физические инъекционные места среди потребителей инъекционных наркотиков в Сиднее, Австралия. Зависимость от наркотиков, алкоголя, 2001; 62:77. * Vadivelu N, Mitra S, Kaye AD, Urman RD. Периоперационная анальгезия и проблемы у пациентов с наркотической и зависимостью. Лучшая практика Res Клин Анестезиолог 2014; 28:91. * Пулли ДД. Предоперационная оценка пациента с расстройством, связанным с употреблением психоактивных веществ, и периоперационные обстоятельства. Анестезиолог Клин 2016; 34:201. * Брайсон EO. Периоперационное ведение пациентов поддерживалось на лекарствах, используемых для контроля опиоидной зависимости. Карр Опин Анестезиолог 2014; 27:359. * Ларач Д.Б., Ха Дж.М., Брамметт К.М. Периоперационные опиоиды, опиоидный кризис и анестезиолог. Анестезиология 2022; 136:594. * Schwenk ES, Viscusi ER, Buvanendran A. и др. Консенсусные рекомендации по использованию внутривенных инфузий кетамина для управления острой болью от Американского общества региональной анестезиологии и медицины боли, Американской академии болевой медицины и Американского общества анестезиологов. Рег Анест Pain Med 2018; 43:456. * Ли М, Сильверман С.М., Хансен Х и др. Всесторонний обзор гипералгезии, вызванной опиоидами. Врач по боли 2011; 14:145. * Weber L, Yeomans DC, Tzabazis A. Гипералгезия, вызванная опиоидами, в клинической анестезиологической практике: что осталось от теоретических концепций и экспериментальных исследований? Карр Опин Анестезиолог 2017; 30:458. * Вессон ДР, Линг В. Клиническая шкала отмены опиатов (COWS). J Psychoactive Drugs 2003; 35:253. * Томпкинс Д.А., Бигелоу Г.Е., Харрисон Дж.А. и др. Параллельная валидация клинической шкалы отмены опиатов (COWS) и однокомпонентных индексов по инструменту для отмены опиоидов (CINA) Клинического института. Зависимость от наркотиков и алкоголя, 2009; 105:154. * Каммарано В.Б., Питтет Дж.Ф., Вайц С. и др. Острый синдром отмены, связанный с введением обезболивающих и седативных препаратов у взрослых пациентов отделения интенсивной терапии. Crit Care Med 1998; 26:676. * Штромер В., Михаэли К., Санднер-Кислинг А. Периоперационная болевая терапия при злоупотреблении опиоидами. Eur J Анестезиолог 2013; 30:55. * Хани БЛ, Бенефилд РДЖ, Миллер Дж.Л., Джонсон П.Н. Агонисты альфа2-рецепторов для лечения и профилактики ятрогенного синдрома опиоидного воздержания у тяжело больных пациентов. Энн Фармакотер, 2009; 43:1506. * Wang D, Yee BJ, Grunstein RR, Chung F. Хроническое употребление опиоидов и центральное апноэ сна, где мы сейчас и куда идти? Современный обзор. Анест Аналг 2021; 132:1244. * Колуцци Ф., Бифулько Ф., Куомо А и др. Проблема периоперационного управления болью у пациентов с опиоидной толерантностью. Ther Clin Risk Manag 2017; 13:1163. * Вотау В.Р., Гейер Р., Ризельбах М.М., МакХью Р.К. Эпидемиология злоупотребления бензодиазепинами: систематический обзор. Зависимость от наркотиков и алкоголя 2019; 200:95. * Эмерик TD, Martin TJ, Ririe DG. Периоперационные аспекты для пациентов, подвергшихся воздействию психостимуляторов. Анест Аналг 2023; 137:474. * Годро П, Гуэй Дж, Тивьерж Р.Л., Верди И. Отравление бензодиазепинами. Клинические и фармакологические аспекты и лечение. Drug Saf 1991; 6:247. * Gaulton TG, Wunsch H, Gaskins LJ и др. Предоперационное применение седативно-гипнотических препаратов и неблагоприятные послеоперационные последствия. Энн Сург 2021; 274:e108. * Сигурдссон М.И., Хельгадоттир С., Лонг Т.Е. и др. Связь между паттернами назначения опиоидов и бензодиазепинов до операции и смертностью после некардиологической операции. JAMA Surg 2019; 154:e191652. * МакДона М, Кеннеди Н, Гласпер А, Бирн Дж. Клинические особенности и лечение отмены гамма-гидроксибутирата (GHB): обзор. «Зависимость от наркотиков, алкоголя, 2004»; 75:3. * Cénat JM, Kogan CS, Kebedom P, и др. Распространённость и факторы риска, связанные с использованием психостимуляторов среди чернокожих людей: метаанализ и систематический обзор. Addict Behav 2023; 138:107567. * Данные и статистика по СДВГ. Центры по контролю и профилактике заболеваний США. https://www.cdc.gov/adhd/data/index.html (Дата обращения: 10 сентября 2024). * Мун Т.С., Гонсалес М.Х., Сан Дж.Дж. и др. Недавнее употребление кокаина и частота гемодинамических событий во время общей анестезии: ретроспективное когортное исследование. J Clin Anesth 2019; 55:146. * Lange RA, Hillis LD. Сердечно-сосудистые осложнения употребления кокаина. N Engl J Med 2001; 345:351. * Мерфи Дж.Л. Мл. Гипертония и лёгочный отёк, связанные с введением кетамина у пациента с историей злоупотребления психоактивными веществами. Can J Anaesth 1993; 40:160. * Крам Б., Крам С.Дж., Шарп М.Л. и др. Требования к обезболиванию и седации у пациентов с механической вентиляционной вентиляцией с острым употреблением кокаина и/или амфетаминов до травмы. Анест Аналг 2017; 124:782. * Джатлоу П., Бараш П.Г., Ван Дайк К., и др. Чувствительность к кокаину и сукцинилхолину: новое предупреждение. Анест Аналг, 1979; 58:235. * Хоффман Р.С., Генри Г.С., Вакс П.М. и др. Снижение активности холинэстеразы в плазме усиливает токсичность кокаина у мышей. J Pharmacol Exp 1992; 263:698. * Нолте КБ. Рабдомиолиз, связанный с злоупотреблением кокаином. Хум Патол, 1991; 22:1141. * Меригиан К.С., Робертс-младший. Интоксикация кокаином: гиперпирексия, рабдомиолиз и острая почечная недостаточность. J Toxicol Clin Toxicol 1987; 25:135. * Костен Т.Р., Клебер Х.Д. Быстрая смерть при злоупотреблении кокаином: вариант нейролептического злокачественного синдрома? Am J. Наркотики и злоупотребление алкоголем, 1988; 14:335. * Сингал ПК, Рубин РБ, Питерс А и др. Рабдомиолиз и острая почечная недостаточность, связанные с злоупотреблением кокаином. J Toxicol Clin Toxicol 1990; 28:321. * Рот Д., Аларкон Ф.Дж., Фернандес Дж.А. и др. Острый рабдомиолиз, связанный с интоксикацией кокаина. N Engl J Med 1988; 319:673. * Ключевые показатели употребления психоактивных веществ и психического здоровья в Соединённых Штатах: результаты Национального опроса по употреблению наркотиков и здоровью 2020 года. Управление по борьбе с зависимостью и психическим здоровьем. https://www.samhsa.gov/data/sites/default/files/reports/rpt35325/NSDUHFFRPDFWHTMLFiles2020/2020NSDUHFFR1PDFW102121.pdf (Дата обращения: 19 июля 2022 года). * Bala N, Kaur G, Attri JP и др. Психиатрические и анестетические последствия злоупотребления психоактивными веществами: текущая ситуация. Anesth Essays Res 2015; 9:304. * Aroni F, Iacovidou N, Dontas I и др. Фармакологические аспекты и потенциальные новые клинические применения кетамина: переоценка старого препарата. J Clin Pharmacol 2009; 49:957. * Либе Т, Ли С, Лорд А. и др. Факторы, влияющие на сердечно-сосудистую реакцию на субанестетический кетамин: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Int J Neuropsychopharmacol 2017; 20:909.Тема 139188 версии 14.0 --- ## 🇬🇧 English Original # Anesthetic considerations for adults with substance use disorder or acute intoxication Authors:Robert Gould, MDLarry Lindenbaum, MDW Kirke Rogers, MD Section Editors:Michael F O'Connor, MD, FCCMNatalie F Holt, MD, MPH Deputy Editor:Nancy A Nussmeier, MD, FAHA Contributor Disclosures All topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is complete.Literature review current through: INTRODUCTION — Trauma surgery is the most common indication for surgery and therefore, anesthesia in an acutely intoxicated individual. Other types of surgical emergencies include vascular dissection and hemorrhagic complications associated with certain stimulants. This topic reviews perioperative and anesthetic considerations for patients who are acutely intoxicated with one or multiple substances including alcohol, cannabinoids, opioids, benzodiazepines, stimulants such as cocaine or amphetamines, or hallucinogens. This topic also discusses perioperative management of patients who are not acutely intoxicated but have a history of chronic substance use disorder or dependency. IDENTIFYING PREOPERATIVE SUBSTANCE USE DISORDERS History and physical examination ●**History **–** **As perioperative physicians, we routinely inquire about alcohol and other substances [1]. Information regarding current and past history of alcohol, tobacco and other recreational drug use should be obtained [1,2]. Since some patients may be hesitant to disclose their drug use due to fear of stigma or legal consequences, it is important to clearly explain the medical "need to know" to ensure safe perioperative care [3]. Individuals often refer illicit substances by street names. [4]. Knowing common names of various street drugs is helpful in asking specific queries about specific drugs. Studies have suggested that surgical patients are reasonably honest about their drug use when asked directly. One study conducted in trauma patients in Colorado and Texas noted 80 percent agreement in self-reported use of any one drug compared with results of a standard urine toxicology screen [5]. Furthermore, negative predictive values greater than 90 percent were reported in this study (ie, nearly all patients who denied drug use tested negative on the urine toxicology screen). In another study, 53 percent of trauma patients able and willing to complete a routine drug use questionnaire who tested positive for cannabis on a toxicology screen had also self-reported its use [6]. Single-question screens for possible misuse of alcohol or other drugs have been well-validated in primary care and can be adopted for use in the preoperative period. For example, asking a patient, "Do you sometimes drink beer, wine, or other alcoholic beverages?" and following up a positive response with the question: "How many times in the past year have you had five or more drinks (four for women) in a day?" These two queries have a high sensitivity and specificity for identifying unhealthy alcohol use [7]. Other sensitive and specific screening methods use a questionnaire that can be rapidly administered in a conscious patient to estimate alcohol use (eg, the Alcohol Use Disorders Identification Test [AUDIT] or Substance Use Brief Screening [SUBS] questionnaire) (table 1 and table 2) [8]. (See "Identification and management of unhealthy alcohol use in the perioperative period", section on 'Screening and initial assessment'.) Similarly, high sensitivity and specificity for identifying misuse of other substances can be obtained with the question: "How many times in the past year have you used an illegal drug or used a prescription medication for nonmedical reasons?" [9]. Adding the explanation: "for instance, because of the experience or feeling it caused" is helpful if asked to clarify the meaning of "nonmedical reasons". Screening tools are discussed in detail in a separate topic. (See "Screening for unhealthy use of alcohol and other drugs in primary care".) ●**Physical examination **–** **A thorough physical exam may uncover clues regarding possible acute intoxication or chronic substance misuse: •Acute intoxication is frequently associated with trauma, and multiple substances can be involved [10]. Signs suggesting acute intoxication include otherwise unexplained tachycardia, diaphoresis, pupillary changes, agitation, or lethargy. •Signs suggesting chronic substance use disorder include hypertrophic scarring over veins (track marks) or poor dentition. Testing — For patients appearing to be acutely intoxicated, rapid urine screening tests are readily available at most hospitals for commonly misused substances including opioids (with a fentanyl-specific screen in some institutions), benzodiazepines, cocaine, tetrahydrocannabinol (the psychoactive substance in marijuana), amphetamines and similar agents, and certain hallucinogens. Typically, results are available within one hour. In one study of >10,000 traumatically injured patients, a urine drug screen revealed that nearly 60 percent tested positive for at least one substance that can be misused, while 12 percent tested positive for multiple substances [11]. Details regarding testing for drugs of abuse are available in separate topics. (See "Urine drug testing" and "Substance use disorders: Clinical assessment".) However, the availability of a biochemical screen for alcohol and other drug intoxication does not reduce the value of directly asking patients about drug and alcohol use (see 'History and physical examination' above). One study reported that sensitivity and positive predictive values for a standard urine toxicology screen were quite poor, suggesting that a negative toxicology screen may not accurately recognize a patient who is a current drug user [5]. Specific challenges in ordering and interpreting these tests include the following: ●Since insurance companies in some states are allowed to deny reimbursement for hospital care of injured patients if the injury resulted from alcohol and drug use, routine ordering screening tests may be disincentivized [12]. ●False positives are possible with screening assays. For example, the hallucinogen phencyclidine (PCP) is structurally like dextromethorphan (an over-the-counter cough suppressant). One study noted that most positive screening results for phencyclidine could be explained by the ingestion of a drug other than PCP [13]. ●A true positive result does not mean an individual is acutely intoxicated. Examples include: •**Cannabinoids **–** **The cannabis plant from which marijuana is made contains other compounds besides delta-9-tetrahydrocannabinol (THC); an example is cannabidiol (CBD), which is frequently used in legal consumer products (see 'Cannabidiol' below). Trace amounts of THC in these products can result in a positive result on a urine drug screening test. However, neither CBD nor trace amounts of THC would have any psychotropic or physiologic effects, and are irrelevant for anesthetic management. Furthermore, THC and other drugs can cause a positive test for many days after last ingestion when the patient is no longer intoxicated and has no residual effects relevant for anesthetic management. (See "Cannabis use disorder: Clinical features, screening, diagnosis, and treatment", section on 'Drug testing'.) •**Cocaine – **A urine screen for cocaine metabolites may remain positive for up to three days after acute intoxication. •**Amphetamines** – Amphetamines may be sampled from urine for up to six days after taking the drug [14]. •**Opioids **–** **False-positive opioid drug screens have been reported in patients who recently consumed poppy seeds, and in those taking rifampin or quinolones [15]. (See "Opioid use disorder: Epidemiology, clinical features, health consequences, screening, and assessment", section on 'Opioid detection'.) Preoperative management — Before elective surgical procedures in a patient with a known substance use disorder [1]: ●Ensure abstinence in the preoperative period. Elective surgery should be postponed if acute intoxication is suspected, and referral to an expert in substance use disorders may be appropriate. ●Evaluate for specific drug-related comorbidities (eg, liver dysfunction, heart murmur suggesting cardiac valve lesion). ●Assess risk for withdrawal symptoms and plan for appropriate postoperative monitoring for patients at risk for later withdrawal. ●Plan for adequate postoperative pain control, particularly in patients with opioid use disorder - (See 'Opioids' below.) ●Discuss commitment to postoperative follow-up care, including management of the specific substance use disorder. ETHANOL AND OTHER ALCOHOLS — We screen for unhealthy alcohol use in all perioperative adult patients, as discussed separately. (See "Identification and management of unhealthy alcohol use in the perioperative period", section on 'Screening and initial assessment'.) The most common acute intoxicant in trauma patients is ethanol from beer, wine, or spirits [16]. Ethanol has an overall effect as a central nervous system (CNS) depressant. However, the initial dopamine surge that accompanies acute ethanol ingestion may result in agitation rather than sedation. Potential adverse effects — Pathophysiologic changes that may affect intraoperative care of patients with ethanol intoxication are summarized in the table (table 3), and in a separate topic. (See "Risky drinking and alcohol use disorder: Epidemiology, clinical features, adverse consequences, screening, and assessment", section on 'Morbidity'.) Perioperative considerations are described below. Acute intoxication ●**Elective surgery **–** **For elective cases, surgery should be delayed until the effects of acute intoxication are no longer present, so that adequate informed consent can be obtained and to allow time for gastric emptying to occur since alcohol delays gastric emptying in a non-dose-dependent fashion [17]. Ideally, patients with unhealthy alcohol use can receive education about alcohol-associated risks and alcohol use disorder treatment with the goal of abstinence prior to surgery. (See "Identification and management of unhealthy alcohol use in the perioperative period", section on 'Treatment of alcohol use disorder'.) ●**Urgent surgery** •Rapid sequence induction and intubation (RSII) should be employed to prevent aspiration pneumonitis since ethanol causes delayed gastric emptying [17] and the stomach may be full of both ethanol and food. (See "Rapid sequence induction and intubation (RSII) for anesthesia".) •Dose requirements of anesthetic agents are decreased in acutely intoxicated individuals due to additive CNS depression, even in patients with chronic alcohol use disorder [18]. This occurs because ethanol is a CNS depressant that alters the function of ion channels at several receptor sites including those for N-methyl-D-aspartate (NMDA), serotonin 5-hydroxytryptamine [5-HT3], glycine, and gamma-aminobutyric acid (GABAA) [18,19]. Thus, doses of induction agents such as propofol should be decreased, especially in patients with hypotension or shock (eg, due to traumatic injury). During maintenance of anesthesia, volatile agents should be carefully titrated since the minimum alveolar concentration (MAC) requirements are typically lower than those for patients who are not intoxicated (table 4) [18]. Chronic misuse ●Dose requirements for general anesthetics and adjuvant sedative and opioid agents may be increased in those patients with chronic excessive consumption of ethanol in the absence of acute intoxication. This occurs due to development of enzyme induction or cross-tolerance [20,21]. ●Liver dysfunction impacts anesthetic management in the following ways: •Doses of neuromuscular blocking agents (NMBAs) should be titrated to effect, with guidance using a peripheral nerve stimulator monitor. The onset, metabolism, and duration of action of NMBAs may be affected by liver insufficiency. (See "Anesthesia for the patient with liver disease", section on 'Neuromuscular blocking agents'.) •Acetaminophen use should be limited because of the possibility of acute hepatic failure associated with even moderate therapeutic doses of acetaminophen [18,22,23]. (See "Acetaminophen (paracetamol) poisoning in adults: Pathophysiology, presentation, and evaluation".) •Bleeding tendency may be associated with severe liver disease with thrombocytopenia and/or clotting factor deficiencies. (See "Hemostatic and coagulation abnormalities in patients with liver disease", section on 'Impaired hemostasis'.) ●Patients with a recent history of known or suspected frequent heavy alcohol use require ongoing postoperative monitoring for symptoms of alcohol withdrawal (nausea and vomiting, headache, disorientation, agitation, anxiety, tremors, sweating) that may occur during the postoperative period (table 5). Management is described in separate topics. (See "Identification and management of unhealthy alcohol use in the perioperative period", section on 'Alcohol withdrawal syndrome' and "Management of moderate and severe alcohol withdrawal syndromes".) Further details regarding the epidemiology, consequences, identification, and management of unhealthy alcohol use in patients presenting for surgical procedures are discussed separately. (See "Identification and management of unhealthy alcohol use in the perioperative period".) Other alcohols — Other toxic alcohols include ethylene glycol, methanol, and isopropyl alcohol [24]. ●**Ethylene glycol and methanol **–** **Ethylene glycol is a sweet-tasting, odorless substance found in antifreeze solutions. Methanol is a colorless, odorless, highly volatile chemical found in jellied cooking fuel or “canned heat” products such as Sterno, windshield washer fluid, and homemade or adulterated alcohols. If ethylene glycol or methanol ingestion is suspected, laboratory studies should be performed including an arterial blood gas (to look for metabolic acidosis), serum lactate, serum osmolality, blood chemistries, and ethanol and ethylene glycol levels. Details regarding management of ethylene glycol poisoning are discussed in a separate topic. (See "Methanol and ethylene glycol poisoning: Pharmacology, clinical manifestations, and diagnosis".) Intraoperative considerations include: •Since ethylene glycol and methanol are very rapidly absorbed from the gastrointestinal tract, intraoperative attempts at orogastric-tube aspiration or gastric lavage do little to reduce the ethylene glycol load. •Ingestion initially manifests as CNS depression, and dose requirements for anesthetic agents will likely be decreased similar to intoxication with ethanol [25]. (See 'Ethanol and other alcohols' above.) •Hyperventilation may be present as a physiologic response compensating for the severe metabolic acidosis that may occur with acute ethylene glycol poisoning. It is usually prudent to continue hyperventilation during the perioperative period, and sodium bicarbonate is administered when necessary [26]. (See "Bicarbonate therapy in lactic acidosis".) ●**Isopropyl alcohol **–** **Isopropyl alcohol, most commonly found in rubbing alcohol and hand sanitizers, is more potent than ethylene glycol or methanol. Like methanol, isopropyl alcohol is very rapidly absorbed from the gastrointestinal tract; thus, intraoperative aspiration via an orogastric-tube or gastric lavage is unlikely to be beneficial. Depression of the CNS peaks at approximately 30 minutes after ingestion; however, isopropyl alcohol is quickly metabolized to acetone and does not cause prolonged sedation [27]. Therefore, dosing requirements for anesthetic agents should not be decreased. Details regarding management of isopropyl alcohol poisoning are discussed in a separate topic. (See "Isopropyl alcohol poisoning".) CANNABINOIDS Cannabis (marijuana) and synthetic cannabinoids — Marijuana is a product of the plant *Cannabis sativa* containing substantial amounts of the potent psychoactive agent delta-9-tetrahydrocannabinol (THC). Details regarding general management of acute intoxication with cannabis are discussed in a separate topic. (See "Cannabis (marijuana): Acute intoxication".) Synthetic cannabinoids are lab-made chemicals intended to have similar psychoactive effects to those from THC or other products of the cannabis plant [28,29]. These include legally manufactured pharmaceutical agents such as dronabinol and nabilone, as well synthetic designer drugs with street names such as "spice" and "K2”. These products are typically dissolved in either ethanol or acetone, and the resulting liquid is smoked in e-cigarettes, sprayed on plant material that is then smoked, or burned and inhaled as incense or potpourri. Manufacture and ingredients of illegal synthetic cannabinoid products are not standardized [28]. Synthetic cannabinoids may be undetectable in routine serum and urine toxicology testing [30]. Details regarding general management of patients acutely intoxicated with synthetic cannabinoids are discussed separately. (See "Synthetic cannabinoids: Acute intoxication".) The prevalence of cannabis use has increased steadily in the past several decades and in 2022 worldwide, 22 percent of people reported using cannabis in the past year, while 15 percent reported using it in the past 30 days [31]. However, since the actual prevalence of cannabinoid usage is unknown due to underreporting, we routinely screen all patients for cannabis use before surgery [28,32]. We also agree with the guidelines published by the American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine (ASRA) recommending that all patients reporting chronic use of cannabinoids should be counseled regarding the potential risks of continued use during the perioperative period [32]. Potential adverse effects — Cannabis (marijuana) and synthetic THC products affect multiple organ systems. These agents have important potential adverse effects which are summarized in the table (table 6) [33,34]: ●**Pulmonary effects** •Although the isolated compound THC itself causes bronchodilation, smoking or vaping marijuana airway irritation, bronchospasm, and exacerbation of underlying pulmonary disease such as asthma or bronchitis, as well as upper airway edema and resultant airway obstruction during laryngoscopy and endotracheal intubation [28,29,33-44]. There is radiographic evidence suggesting that smoking marijuana causes a lung injury similar to smoking tobacco [45]. Also, smoking cannabis increases levels of carboxyhemoglobin, thereby reducing oxygen-carrying capacity, like smoking conventional cigarettes [46]. These risks are similar to those seen after smoking or vaping nicotine or inhaling other irritants, as described in a separate topic. (See "Smoking or vaping: Perioperative management".) •Acute intoxication with synthetic cannabinoids has been associated with respiratory depression [47]. ●**Cardiovascular and cerebrovascular effects** •Sympathetic activation and increased circulating catecholamines, with increased heart rate (HR) and blood pressure (BP), as well as arrhythmias [48] in some patients, can occur with either acute or chronic use [28,34,49-51]. Cannabis use also impairs vascular endothelial function [52]. Acute intoxication or recent use therefore increases risk of perioperative myocardial infarction (MI), ischemic stroke, or transient ischemic attack [28,32,34,46,53-58]. In a retrospective study that included more than 27,000 patients, the incidence of postoperative MI was 0.7 percent in patients who reported active cannabis use compared with 0.3 percent in those without (adjusted odds ratio [OR] 1.88, 95% CI 1.31-2.69) [53]. •Reduced parasympathetic activity with resultant tachycardia can occur in patients with acute intoxication with moderate doses of THC [35,59]. However, at high doses, enhanced parasympathetic tone with dose-dependent bradycardia and hypotension may occur [28,34]. •Myocardial depression and peripheral vasodilation may also occur [60]. ●**Neuropsychiatric effects** •Acute administration impairs cognitive performance, and may produce sedation and dizziness, as well as euphoria [28,61,62]. •Chronic use can result in dependence, and memory impairment [28]. •Acute administration or acute withdrawal in chronic users may cause anxiety and/or psychotic symptoms in some patients [28,62-65]. •Cannabis may have anticonvulsant properties [66,67]. ●**Gastrointestinal effects** •Delayed gastric emptying, recurrent nausea and vomiting, or abdominal pain may occur [28,34,68]. •Some patients with long-standing daily use of marijuana may present with cannabinoid hyperemesis syndrome [28,69,70]. This syndrome is characterized by severe nausea, vomiting, abdominal pain, and possibly dehydration and/or electrolyte abnormalities (eg, metabolic alkalosis, hypokalemia) if episodes of nausea and vomiting are protracted. Patients with cannabinoid hyperemesis syndrome may have a paradoxical response to propofol by reducing elimination of endogenous cannabinoids [70]. ●**Disturbances in thermoregulation – **Limited data suggests that cannabis may affect thermoregulation with resultant hypothermia [28,34]. ●**Other severe adverse effects of synthetic cannabinoids **–** **Unlike cannabis, severe intoxication with synthetic cannabinoids may cause serious life-threatening toxicity including coma, seizures, severe or malignant hyperthermia, rhabdomyolysis, and acute kidney injury [30,71]. (See "Synthetic cannabinoids: Acute intoxication", section on 'Severe intoxication'.) In rare cases, coagulopathy and prolonged international normalized ratio (INR) or prothrombin time has occurred, with severe bleeding unresponsive to administration of phytonadione (vitamin K) or fresh frozen plasma [72]. (See "Synthetic cannabinoids: Acute intoxication", section on 'Life-threatening coagulopathy (brodifacoum adulteration)'.) Perioperative considerations are described below. Acute intoxication ●**Elective surgery **–** **Elective surgery should be postponed in patients with altered mental status or impaired decision-making capacity due to acute intoxication [28]. Even in the absence of overt intoxication, a delay of at least two hours after cannabis consumption is recommended to avoid increased risk of MI [32,53,54]. For patients with cannabinoid hyperemesis syndrome, a delay of 24 to 48 hours may allow resolution of these symptoms [73]. Also, we advise patients to abstain from smoking or vaping for as long as possible before and after surgery, similar to abstaining from conventional cigarette smoking (see "Smoking or vaping: Perioperative management", section on 'Treatment of vaping in the perioperative period'). Compared with inhaling nicotine, patients inhaling other substances are at greater risk for development of perioperative lung injury [74]. Other products consumed with THC include additive substances [33,75-79]. The potential for adverse effects has been highlighted by the onset of acute e-cigarette or vaping product use-associated lung injury (EVALI) in some patients in the United States [74,80-84]. Severity of symptoms and physiologic derangements can range from mild (not requiring hospitalization) to severe (requiring noninvasive ventilation, endotracheal intubation with mechanical ventilation, or extracorporeal membrane oxygenation [ECMO]) [44,74,85]. Although causes are not completely understood, most cases are associated with vaping THC together with the added solvent vitamin E acetate. (See "E-cigarette or vaping product use-associated lung injury (EVALI)".) For patients with recent consumption of cannabinoids via other routes of administration (eg, sublingual, oral, transdermal) rather than smoking or vaping, risks are weighed against benefits of proceeding with elective surgery. ●**Urgent surgery** •Rapid sequence induction and intubation (RSII) is employed to prevent aspiration pneumonitis for patients with cannabinoid hyperemesis syndrome [73] (see "Rapid sequence induction and intubation (RSII) for anesthesia"). However, RSII probably is not necessary for acutely intoxicated patients without hyperemesis. •Close perioperative monitoring of electrolytes is prudent in patients with hyperemesis syndrome. •Cannabis can cause respiratory depression that is additive to the depressant effects of anesthetic agents [86]. •Anesthetic dose requirements are variable [28,34]. Acutely high levels of cannabis may decrease the minimum alveolar concentration (MAC) value of inhalation agents [87], and may have synergistic effects with dexmedetomidine [28]. •Due to sympathetic activation with increased circulating catecholamines and reduced parasympathetic activity, anesthetic or other agents that increase HR (eg, ketamine, atropine, epinephrine, ephedrine) should be used cautiously in acutely intoxicated patients to avoid marked tachycardia [29]. Chronic use •Chronic cannabis use may be associated with higher dose requirements for anesthetic agents such as propofol and sevoflurane [28,35,36,88-92]. In one study of 976 endoscopy patients, 22 percent stated that they used marijuana [92]. These patients had higher requirements for propofol (OR 1.77, 95% CI 1.00-3.12) and midazolam (OR 1.57, 95% CI 1.02-2.42) during their procedures. •Patients who consume cannabis routinely should be monitored for cannabis withdrawal symptoms in the postoperative period [28]. •Patients may have increased postoperative pain and opioid requirements [28,35,93-99]. In a retrospective cohort study that included 34,521 patients undergoing elective surgery with general anesthesia (without neuraxial or regional anesthetic techniques), 1683 had used cannabis within 30 days and 32,838 had never used cannabis [99]. Cannabis users had higher opioid consumption (adjusted ratio of geometric means of 1.30, 95% CI 1.22-1.38) and higher pain scores (time-weighted average score of 0.57, 95% CI 0.46-0.67) during the first 24 postoperative hours. When possible, we use multimodal analgesia incorporating regional analgesic techniques to control perioperative pain in patients with cannabis use disorder (or acute cannabis intoxication) [28,32]. Opioids are reserved for use as rescue medication. •In some retrospective studies, patients with current cannabis use disorder have a higher risk for postoperative complications including respiratory failure, acute kidney injury (AKI), MI, stroke, or other thromboembolic events (table 7) [28]. Increased hospital length of stay and hospital readmission are also more likely [28]. Cannabidiol — Various legal consumer products derived from the cannabis plant contain components other than THC, with the nonintoxicating extract cannabidiol (CBD) being the most studied [28,100]. CBD and many other cannabis-derived compounds may cause somnolence, but not intoxication or other psychotropic or physiologic changes relevant for anesthetic management [100]. Potential beneficial effects include anticonvulsant properties, and possible efficacy in reducing severity of neuropathic pain, acute pain due to inflammation, anxiety, depression, and sleep disturbances [100]. However, some formulations of CBD products contain contaminants such as dextromethorphan or synthetic cannabinoids, which can have mild adverse hemodynamic effects including hypotension and decreased myocardial contractility which may require the use of direct acting pressors to resolve [101]. OPIOIDS — Opioids have appropriate uses in the management of chronic cancer and noncancer pain. (See "Use of opioids in the management of chronic pain in adults" and "Cancer pain management with opioids: Optimizing analgesia".) Appropriate perioperative uses of opioids are discussed in separate topics: ●(See "Perioperative uses of intravenous opioids in adults: General considerations".) ●(See "Intraoperative uses of intravenous opioids: Specific agents".) ●(See "Approach to the management of acute pain in adults", section on 'Opioids'.) However, opioid use disorder is an increasingly common problem that has become a public health crisis in the United States and worldwide [1,102]. Heroin use disorder nearly doubled between 2002 and 2018, and overdose deaths from synthetic opioids such as fentanyl are increasing 2.5 times faster than heroin overdose [102]. In a 2018 retrospective analysis of >16 million patients undergoing major surgical procedures, almost 95,000 had a diagnosis of opioid dependence or abuse (0.6 percent) [103]. These patients had longer lengths of stay in the hospital and higher readmission rates than those without any history of opioid misuse. Such patients are more likely to have inadequate relief from acute pain after a surgical procedure, higher risk of premature discharge from the hospital, and subsequent overdose [102]. Identification and general management of patients with opioid use disorder are discussed in separate topics. (See "Opioid use disorder: Epidemiology, clinical features, health consequences, screening, and assessment" and "Opioid use disorder: Treatment overview".) Potential adverse effects — Pathophysiologic changes that may affect perioperative care of patients with opioid use disorder include effects on gastrointestinal motility (eg, constipation, bloating, early satiety, pain) and opioid-induced hyperalgesia (OIH), characterized by an increased sensitivity to pain**. **These and other health consequences are discussed in a separate topic. (See "Opioid use disorder: Epidemiology, clinical features, health consequences, screening, and assessment", section on 'Health consequences'.) Perioperative considerations are described below. Acute opioid intoxication — It is helpful to determine the opioid agent, likely dose, and time of most recent administration to estimate duration of effect, and to consider whether other intoxicant agents may have been ingested. (See "Acute opioid intoxication in adults".) ●**Elective surgery **–** **Elective surgery should be postponed if acute intoxication is suspected [102], and when possible, the patient should be referred to an expert in substance use disorders. ●**Urgent surgery** •Since patients may be at increased risk for aspiration due to decreased gastric emptying [102], rapid sequence induction and intubation is employed. (See "Rapid sequence induction and intubation (RSII) for anesthesia".) •Respiratory depression is typically present and can be exacerbated by synergism with other sedative agents taken in the preoperative period or administered in the intraoperative period. It is particularly important to ensure that respiratory effort is adequate before and for at least six to eight hours after liberation from mechanical ventilation [102]. There are no guidelines providing explicit instructions regarding the duration of monitoring for respiratory depression after co-administration of other sedative medications or anesthetics during surgery, so we tailor the duration of monitoring to the opioid that was used. For example, for patients overdosing on a high-affinity opioid such as carfentanil, the opioid receptor antagonist naloxone may be inadequate to achieve reliable and prolonged reversal of respiratory depression [104]; thus, prolonged intubation may be appropriate. •Profound analgesia after acute opioid use decreases dose requirements for intraoperative anesthetic agents. •Hypotension may be present due to central and peripheral vasodilatory effects and is exacerbated in hypovolemic patients. Bradycardia may be present with higher opioid doses [102]. Use of naloxone to treat opioid-induced hypotension and bradycardia during the intraoperative period may precipitate risk acute withdrawal or reversal analgesic effects, hence should be used judiciously. Furthermore, naloxone may be appropriate to treat life-threatening cardiopulmonary depression during the preoperative and postoperative periods. •Noncardiogenic pulmonary edema may be present due to heroin overdose, or as a rare consequence of naloxone administration in the emergency department [105]. (See "Noncardiogenic pulmonary edema", section on 'Opioid overdose'.) •In the postoperative period, persistent opioid effects may exacerbate delirium, nausea and vomiting, ileus, and constipation. Once the analgesic effects of opioids are no longer present, patients are at high risk for withdrawal, tolerance, and OIH, as noted below. (See 'Chronic opioid use' below.) Chronic opioid use ●Medical comorbidities that may impact anesthetic care or be exacerbated during the perioperative period include renal insufficiency (heroin-associated nephropathy) and hypoxic respiratory insufficiency due to granulomatous infiltrations in intravenous opioid users. ●Long-term use of heroin (or other injected drugs) often results in difficult vascular access due to severe scarring and sclerosis that renders usually accessible veins such as those in the antecubital fossa unusable [106]. ●Tolerance, a phenomenon whereby administration of opioids has a diminishing effect over time, is typically present in patients who have received prolonged or high daily opioid doses [102]. This can be partially overcome with higher doses of opioids, although the risk of opioid-related adverse effects is increased with this strategy [107-110]. Opioid agonists with high binding affinity for the mu opioid receptor (eg, hydromorphone, fentanyl, sufentanil) are typically preferred. Also, multimodal, opioid-sparing techniques should be used during the intraoperative and postoperative periods whenever feasible [102]. Options include continuous neuraxial or peripheral regional analgesia techniques, nonopioid analgesics such as acetaminophen, nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), cyclooxygenase (COX)-2 specific inhibitors, gabapentinoids, and/or adjuvant inhalation or intravenous agents with analgesic properties (eg, nitrous oxide, ketamine, dexmedetomidine). Adjuvant intravenous agents such as ketamine and dexmedetomidine may be continued through the postoperative period. For example, the American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine, American Academy of Pain Medicine, and the American Society of Anesthesiologists have published joint consensus guidelines on the use of ketamine for acute pain management, including for patients with opioid dependence or opioid tolerance [111]. Dosing recommendations are variable, but typically, are less than 1 mg/kg per hour. ●OIH in patients chronically exposed to opioids is caused by nociceptive sensitization and is characterized by greater than expected sensitivity to painful stimuli and/or a paradoxical hyperalgesic response when an opioid is administered [102,112,113]. Thus, nonopioid techniques and agents are employed to provide adequate perioperative analgesia when possible, similar to management of opioid tolerance. ●Overall dose requirements for anesthetic agents may be increased [102]. ●Careful monitoring for opioid withdrawal is necessary during the postoperative period (table 8) [102]. Opioid withdrawal symptoms can be assessed with a validated scale such as the Clinical Opiate Withdrawal Scale (COWS) in the perioperative period (table 9) [114,115]. Acute opioid withdrawal is likely when opioids are abruptly discontinued, particularly if high daily doses have been administered over a prolonged period. Withdrawal symptoms can begin as soon as six to eight hours after abstinence in chronic opioid users (table 8 and table 9). Classic symptoms due to rebound increases in neurotransmitter release may be exacerbated by inadequate relief of surgical pain. These include sweating, lacrimation, tachycardia, and hypertension (as well as anxiety, nausea, and vomiting in an awake patient) [107,116]. The excessive sympathetic stimulation is associated with increased risk for perioperative cardiovascular complications including myocardial infarction, arrhythmias, or acute heart failure [102]. Patients in active opioid withdrawal may be treated with buprenorphine [102] (see "Opioid withdrawal in adults in the emergency setting", section on 'Buprenorphine'). In addition, an alpha2 agonist, typically dexmedetomidine, may be administered to reduce the undesirable physiologic effects of opioid withdrawal [107,117,118]. ●Patients with chronic opioid misuse should also be monitored for central sleep apnea during the postoperative period [102]. The pathophysiology of opioid-induced central sleep apnea in patients using opioids chronically is based on dysfunction in respiratory rhythm generation and ventilatory chemoreflexes [119]. (See "Central sleep apnea: Risk factors, clinical presentation, and diagnosis".) ●Postoperative pain management is challenging since patients with chronic opioid exposure typically present with tolerance and may have OIH. Even those enjoying good analgesic effect from neuraxial, or regional anesthetic blockade will require maintenance administration of an opioid agent to prevent withdrawal [120]. In many cases, standard opioids and opioid escalation alone are unlikely to provide adequate analgesia [102]. Thus, multimodal, opioid-sparing techniques are employed [102]. Details regarding management of acute postoperative pain in patients with opioid use disorder are discussed in a separate topic, including management for those taking methadone, buprenorphine, or naltrexone. (See "Management of acute pain in patients with opioid use disorder".) OTHER SEDATIVE AGENTS Benzodiazepines — Benzodiazepines bind GABAA receptors in the central nervous system (CNS) and reduce the excitability of neurons. They are highly lipid-soluble agents with rapid onset of action. Typical indications for long-term prescription of benzodiazepines include insomnia, seizure disorders, anxiety or panic disorders, and treatment of muscle spasms. However, one report notes that benzodiazepines are the third most misused illicit or prescription drug in the United States (approximately 2.2 percent of the population) [121]. (See "Benzodiazepine use disorder" and "Benzodiazepine poisoning".) Potential adverse effects — Pathophysiologic changes that may affect perioperative care of patients with benzodiazepine use disorder include cognitive impairment, incoordination, and unsteady gait. These and other manifestations are discussed in a separate topic. (See "Benzodiazepine use disorder", section on 'Clinical features'.) Potential beneficial effects include perioperative anxiolysis. (See "General anesthesia: Intravenous induction agents", section on 'Benzodiazepines'.) Perioperative considerations are described below. Acute intoxication — Acute benzodiazepine use results in sedation, hyperadrenergic effect, reduced centrally mediated tachycardia and hypertension, and respiratory depression [122]. (See "Benzodiazepine use disorder", section on 'Clinical features'.) ●**Elective surgery **–** **Elective surgery is postponed if acute intoxication is suspected. The patient is referred to an expert in substance use disorders [28]. ●**Urgent surgery** •Respiratory depression may be present. •Dose requirements for anesthetic agents will likely be decreased, similar to other CNS depressants. •Although benzodiazepines typically do not cause significant hemodynamic changes, mild hypotension and myocardial depression may occur, especially if used concomitantly with opioids [123]. •In the postoperative period, severe withdrawal symptoms can be evident (eg, delirium, agitation, psychosis, seizures). Milder withdrawal symptoms include anxiety, diaphoresis, irritability, headaches, myalgias, nausea and vomiting, tremors, hypertension, tachycardia, and hyperthermia. Recognition and management of benzodiazepine withdrawal are discussed in a separate topic. (See "Benzodiazepine withdrawal".) Chronic use ●Patients receiving prescribed benzodiazepine medication during the perioperative period should continue to take the agent or its intravenous equivalent to avoid withdrawal. Furthermore, the anxiolytic effects are likely to be useful. (See "Perioperative medication management", section on 'Antianxiety agents'.) ●Dose requirements for general anesthetics and adjuvant sedatives may be increased due to development of enzyme induction or cross-tolerance, similar to chronic ethanol use. (See 'Chronic misuse' above.) ●Postoperative opioid requirements may be increased, and adverse events after surgery are more likely [124,125]. Gamma hydroxybutyrate — Gamma hydroxybutyrate (GHB) or its metabolic precursors (gamma butyrolactone and 1,4-butanediol [1,4-BD]) are CNS depressants used recreationally. This agent is usually manufactured as a colorless, odorless liquid with a slightly salty taste. Although its primary effect is dose-related CNS depression, stimulant effects such as agitation can occur. Since GHB lowers inhibitions and typically causes antegrade memory loss, it has been used surreptitiously as a date-rape drug to facilitate sexual assault. Details regarding intoxication with this agent are found in a separate topic. (See "Gamma hydroxybutyrate (GHB) intoxication".) Significant anesthetic implications for chronic users of GHB are unlikely unless the patient is acutely intoxicated. However, GHB is often ingested with other CNS depressants (eg, alcohol), which increases the likelihood of the following adverse effects: ●Reduction of dose requirements for anesthetic agents ●Respiratory depression ●In rare cases, seizures or coma In the postoperative period, severe withdrawal symptoms can occur; these are similar to those noted with ethanol or benzodiazepine withdrawal [126]. (See "Gamma hydroxybutyrate (GHB) withdrawal and dependence".) PSYCHOSTIMULANTS AND HALLUCINOGENS — Estimates of the lifetime prevalence of psychostimulant use is seven to eleven percent, and much higher in different racial and ethnic groups [122,127,128]. Recreationally used psychostimulants increase catecholamine levels by increasing release or blocking reuptake. Some compounds have both psychostimulant and hallucinogenic activity (eg, 4-methylenedioxymethamphetamine [MDMA], lysergic acid diethylamide [LSD]) (table 10) [122]. Cocaine — Cocaine can be smoked, snorted, or injected as a recreational drug. Potential adverse effects — Cocaine has stimulant and potent vasoconstrictive properties because of its effects as a presynaptic reuptake inhibitor of monoamines (eg, dopamine, norepinephrine, epinephrine, serotonin) [122]. Acute cocaine use can cause hypertensive medical or surgical emergencies such as intracranial hemorrhage, stroke, seizure-related trauma, myocardial infarction, aortic dissection, arterial vasoconstriction or thrombus formation with subsequent peripheral arterial infarction, and ischemic bowel. Details regarding management of acute intoxication and sequelae are available in other topics. (See "Cocaine: Acute intoxication" and "Clinical manifestations, diagnosis, and management of the cardiovascular complications of cocaine use".) Cocaine is also a local anesthetic acting via blockade of sodium channel blockade. Perioperative considerations are described below. Acute intoxication ●**Elective surgery **–** **Elective surgery should be postponed if acute intoxication is suspected [122]. The patient is referred to an expert in substance use disorders. ●**Urgent surgery **–** **Perioperative considerations for urgent surgery include: •Severe hypertension and cardiac dysrhythmias may be precipitated during laryngoscopy with endotracheal intubation or by noxious surgical stimuli [29]. Prevention and/or treatment includes increasing anesthetic depth with intravenous or inhalation agents. Administration of vasodilators may be necessary (eg, hydralazine 5 mg to 10 mg bolus doses or a continuous infusion of nitroglycerin, nicardipine, or clevidipine for patients with persistent hypertension) (table 11) [29,129]. However, beta-blockers (metoprolol, propranolol, esmolol) are relatively contraindicated because unopposed alpha-adrenergic stimulation may be detrimental [29,130]. (See "Cocaine: Acute intoxication", section on 'Cardiovascular complications'.) •Ketamine is avoided since it may potentiate cocaine's cardiovascular toxicity or cause myocardial depression if the patient has depleted catecholamine reserves due to hemorrhagic shock [131]. (See "General anesthesia: Intravenous induction agents", section on 'Disadvantages and adverse effects' and "General anesthesia: Intravenous induction agents", section on 'Drug-drug interactions'.) •Although increasing anesthetic depth may help mitigate hypertensive responses to noxious stimuli, overall anesthetic requirements are not predictable [129,132]. •Succinylcholine is avoided when early postoperative tracheal extubation is planned. Plasma cholinesterase metabolizes both succinylcholine and cocaine; therefore, administration of succinylcholine may result in prolonged effects of cocaine as well as prolonged neuromuscular blockade [29,133,134]. Furthermore, in patients who develop hyperthermia and rhabdomyolysis (see "Cocaine: Acute intoxication", section on 'Other organ systems and complications'), succinylcholine may worsen hyperkalemia and cause life-threatening arrhythmias. Rocuronium is a reasonable alternative to produce a more reliable neuromuscular blockade. (See "Rapid sequence induction and intubation (RSII) for anesthesia", section on 'Alternatives to succinylcholine'.) •Severe hyperthermia and rhabdomyolysis may occur [135-139]. (See "Cocaine: Acute intoxication", section on 'Other organ systems and complications'.) This syndrome may be confused with malignant hyperthermia during anesthesia. (See "Malignant hyperthermia: Diagnosis and management of acute crisis".) Chronic use — Chronic cocaine use may result in friability of airway tissue, even in the absence of acute intoxication. Nasal intubation or insertion of a nasogastric tube should be performed cautiously [122]. Amphetamines and similar agents — Amphetamines and related agents (eg, methamphetamine, methylphenidate) have similar effects on the patient, although specific pharmacologic properties differ among these agents. Amphetamines and methylphenidate are readily available as prescription medications for attention deficit hyperactivity disorder but also have high abuse potential [122]. Methamphetamine is easily synthesized from over-the-counter medicines such as ephedrine and pseudoephedrine. The United States Department of Health and Human Services estimates that more than one million individuals use illicit methamphetamine each month, and an additional 1.5 million misuse stimulants such as amphetamines or methylphenidate [140]. Entactogens are recreational drugs that include the synthetic amphetamine 3, MDMA (“ecstasy”), and other novel amphetamine-based synthetic molecules, as well as the cathinone (eg, “bath salts”) [122]. In addition to stimulant effects, these agents also act as hallucinogens that enhance euphoria. Potential adverse effects — Increased release of norepinephrine, dopamine, epinephrine, serotonin, and histamine, with stimulation of alpha- and beta-adrenergic receptors, causes the acute effects of amphetamines and similar-acting agents [122]. Common symptoms include hyper-alertness, pupillary dilation, increased body temperature, diaphoresis, and severe tachycardia with or without increased blood pressure (BP) may be present. Vascular compromise including vascular dissection, ischemic bowel or acute bleeding can occur [122]. Inhaling methamphetamines vapor (smoking “crack” cocaine) may result in thermal pulmonary injury, pulmonary edema, or pulmonary hypertension [122]. (See "Methamphetamine: Acute intoxication", section on 'Examination findings associated with intoxication and complications'.) Perioperative considerations are described below. Acute intoxication ●**Elective surgery **– Elective surgery is postponed if acute intoxication is suspected [122]. The patient is referred to an expert in substance use disorders. ●**Urgent surgery** •Check serum electrolytes preoperatively and closely monitor electrolytes throughout the perioperative period. Severe hyponatremia associated with cerebral edema and seizures may occur in users who have ingested excessive water to compensate for profound sweating. Overly rapid correction of marked hyponatremia can lead to central pontine myelinolysis (now referred to as osmotic demyelination syndrome). Other electrolyte disturbances (eg, hypokalemia, hypermagnesemia, elevated anion gap acidosis) may also be present. Details regarding management of these abnormalities are discussed in separate topics: -(See "Acute amphetamine and synthetic cathinone ("bath salt") intoxication", section on 'Electrolyte disturbances and other effects'.) -(See "MDMA (ecstasy) intoxication", section on 'Hyponatremia'.) -(See "Osmotic demyelination syndrome (ODS) and overly rapid correction of hyponatremia".) -(See "Manifestations of hyponatremia and hypernatremia in adults", section on 'Osmolytes and cerebral adaptation to hyponatremia'.) •Severe increases in heart rate (HR) and BP may occur. Due to potential for an exaggerated hypertensive response or life-threatening dysrhythmias, sympathomimetic drugs such as ephedrine are avoided or administered with extreme caution (small incremental doses of 2.5 mg to 5 mg). Treat hypotension by administering direct-acting vasopressors in small incremental doses (phenylephrine, epinephrine, norepinephrine, or vasopressin for refractory hypotension). -(See "Methamphetamine: Acute intoxication", section on 'Hypertension'.) -(See "Methamphetamine: Acute intoxication", section on 'Tachycardia'.) -(See "MDMA (ecstasy) intoxication", section on 'Cardiac effects'.) •Regional anesthesia is not contraindicated. Possible advantages include better monitoring of neurological status [122]. Possible disadvantages include poor cooperation or development of acute agitation. •General anesthesia may aid in controlling central nervous system (CNS) stimulation-related problems, reduce metabolic demand, and facilitate treatment of hyperthermia [122]. Acutely patients typically have increased anesthetic requirements [122]. However, overall anesthetic requirements are variable, and minimal alveolar concentration (MAC) requirements for volatile inhalation agents may be decreased [132,141]. -Ketamine is avoided, since the patient may have exaggerated increases in HR and BP. Conversely, some patients may be catecholamine depleted and more likely to experience the cardiac depressant effects of this agent [122]. -Succinylcholine is avoided to reduce the likelihood of precipitating hyperkalemic arrest due to muscle-injury-related rhabdomyolysis. •Severe hyperthermia is possible and may be associated with rhabdomyolysis, disseminated intravascular coagulation, and hepatic and renal failure [122]. Active cooling measures such as cooling blankets and allowing evaporative loss may be necessary. In the perioperative setting, this syndrome may be confused with malignant hyperthermia during anesthesia (see "Malignant hyperthermia: Diagnosis and management of acute crisis"). Further details are available in other topics: -(See "Methamphetamine: Acute intoxication", section on 'Hyperthermia'.) -(See "MDMA (ecstasy) intoxication", section on 'Hyperthermia'.) -(See "Acute amphetamine and synthetic cathinone ("bath salt") intoxication", section on 'Hyperthermia' and "Acute amphetamine and synthetic cathinone ("bath salt") intoxication", section on 'Musculoskeletal system'.) •Postoperative care in a monitored setting (eg, prolonged post-anesthesia care unit [PACU] stay or intensive care unit [ICU]) is necessary to detect metabolic derangements and organ dysfunction including myocardial ischemia [122]. Monitoring for signs of withdrawal. These include anxiety, agitation, confusion, and psychosis, as well as lethargy, somnolence, and fatigue. Chronic use — Chronic use of psychostimulants can lead to peripheral catecholamine depletion. ●**Elective surgery **–** **For patients who chronically and appropriately take prescription medications, continuation during the perioperative period is reasonable. However, for those who chronically misuse recreational agents, elective surgery is postponed, and the patient is referred to an expert in substance use disorders [122]. ●**Intraoperative management **–** **As with acute intoxication, hypotension is treated by administering direct-acting vasopressors (eg, phenylephrine, epinephrine, norepinephrine, or vasopressin for refractory hypotension) in small incremental doses. Ephedrine may not have the desired response. ●**Postoperative management **–** **Withdrawal after chronic amphetamine use can result in variable effects on sensitivity to anesthetic agents, as well as fatigue, lethargy, or other symptoms of withdrawal in the postoperative period [122]. Hallucinogens and dissociative drugs — Acute intoxication with hallucinogens (eg, LSD, phencyclidine [PCP], ketamine [eg, “vitamin K”,] mescaline) can have physiologic effects similar to the amphetamine-like stimulants described above (see 'Amphetamines and similar agents' above); however, these effects are usually less severe. These agents also have hallucinogenic activity through a combination of pharmacologic activities [122]. Details regarding management of acute intoxication with these agents are described in other topics. (See "Intoxication from LSD and other common hallucinogens" and "Phencyclidine (PCP) intoxication in adults".) LSD and PCP — Perioperative considerations for patients acutely intoxicated with LSD or PCP includes: ●**Elective surgery **–** **Elective surgery is postponed [122]. The patient is referred to an expert in substance use disorders. ●**Urgent surgery** •Anesthetic requirements are variable; however, MAC requirements for volatile inhalation agents are typically decreased [132,141]. •PCP or LSD intoxication may cause prolonged neuromuscular blocking effects after administration of succinylcholine due to inhibition of plasma cholinesterase activity; thus, succinylcholine is avoided if early postoperative extubation is planned [29]. Rocuronium is a reasonable alternative, producing a more reliable neuromuscular blockade. (See "Rapid sequence induction and intubation (RSII) for anesthesia", section on 'Alternatives to succinylcholine'.) Ketamine — Perioperative considerations for patients acutely intoxicated with ketamine includes: •**Elective surgery **–** **Elective surgery is postponed [122]. The patient is referred to an expert in substance use disorders. •**Urgent surgery** -Profound analgesia – (See "General anesthesia: Intravenous induction agents", section on 'Advantages and beneficial effects'.) -Although ketamine causes little respiratory depression when appropriately used as a sedative-hypnotic anesthetic agent, higher "street" doses may cause respiratory depression [142]. Also, there are synergistic anesthetic and respiratory depressant effects when ketamine is concomitantly administered with a volatile inhalation anesthetic agent. (See "General anesthesia: Intravenous induction agents", section on 'Ketamine' and "Ketamine poisoning".) -Hypertension may occur in patients who are taking chronically administered medications with noradrenergic effects such as amphetamines or norepinephrine reuptake inhibitors (eg, tricyclic antidepressants) if ketamine has also been administered [143]. (See "General anesthesia: Intravenous induction agents", section on 'Drug-drug interactions'.) SOCIETY GUIDELINE LINKS — Links to society and government-sponsored guidelines from selected countries and regions around the world are provided separately: ●(See "Society guideline links: Alcohol consumption".) ●(See "Society guideline links: Alcohol use disorders and withdrawal".) ●(See "Society guideline links: Benzodiazepine use disorder and withdrawal".) ●(See "Society guideline links: Cannabis use disorder and withdrawal".) ●(See "Society guideline links: Cocaine use and cocaine use disorder".) ●(See "Society guideline links: General measures for acute poisoning treatment".) ●(See "Society guideline links: Opioid use disorder and withdrawal".) ●(See "Society guideline links: Stimulant use disorder and withdrawal".) ●(See "Society guideline links: Substance misuse in pregnancy".) ●(See "Society guideline links: Treatment of acute poisoning caused by specific agents other than drugs of abuse".) SUMMARY AND RECOMMENDATIONS ●**Identifying preoperative substance use** •**History **–** **We ask all conscious preoperative patients about current or past history of alcohol and/or recreational drug use (table 1 and table 2). (See 'History and physical examination' above.) •**Testing **–** **For patients suspected to be acutely intoxicated, rapid urine screening tests for opioids, benzodiazepines, cocaine, delta-9-tetrahydrocannabinol (THC; the psychoactive substance in marijuana), amphetamines, and certain hallucinogens are readily available at most hospitals. (See 'Testing' above.) ●**Preoperative management **–** **Before elective surgical procedures in patients with known substance use disorder (see 'Preoperative management' above): -Ensure preoperative abstinence. Postpone elective surgery if acute intoxication is suspected. Refer the patient to an expert in substance use disorders. -Evaluate for specific drug-related comorbidities (eg, liver dysfunction). -Assess risk for withdrawal symptoms. Plan for postoperative monitoring for later withdrawal. -Plan for adequate postoperative pain control, particularly in patients with opioid use disorder - (See 'Opioids' above.) ●**Anesthetic considerations for specific substances** – The tables summarize key considerations for anesthetic management of individuals with acute or chronic use of specific substances (table 3 and table 10). Additional details are provided above and in separate topics: •**Ethanol** -(See 'Ethanol and other alcohols' above.) -(See "Identification and management of unhealthy alcohol use in the perioperative period".) -(See "Risky drinking and alcohol use disorder: Epidemiology, clinical features, adverse consequences, screening, and assessment".) -(See "Management of moderate and severe alcohol withdrawal syndromes".) •**Cannabinoids** -(See 'Cannabinoids' above.) -(See "Cannabis use disorder: Clinical features, screening, diagnosis, and treatment".) -(See "Cannabis use and disorder: Epidemiology, pharmacology, comorbidities, and adverse effects".) -(See "Smoking or vaping: Perioperative management".) -(See "Cannabis (marijuana): Acute intoxication".) -(See "Synthetic cannabinoids: Acute intoxication".) •**Opioids** -(See 'Opioids' above.) -(See "Opioid use disorder: Epidemiology, clinical features, health consequences, screening, and assessment", section on 'Health consequences'.) -(See "Acute opioid intoxication in adults".) -(See "Opioid withdrawal: Clinical features, assessment, and diagnosis" and "Opioid withdrawal in adults in the emergency setting".) •**Benzodiazepines** -(See 'Benzodiazepines' above.) -(See "Benzodiazepine use disorder".) -(See "Benzodiazepine withdrawal".) •**Gamma hydroxybutyrate** -(See 'Gamma hydroxybutyrate' above.) -(See "Gamma hydroxybutyrate (GHB) intoxication".) -(See "Gamma hydroxybutyrate (GHB) withdrawal and dependence".) •**Cocaine** -(See 'Cocaine' above.) -(See "Clinical manifestations, diagnosis, and management of the cardiovascular complications of cocaine use".) -(See "Cocaine: Acute intoxication".) •**Amphetamines and similar agents** -(See 'Amphetamines and similar agents' above.) -(See "Acute amphetamine and synthetic cathinone ("bath salt") intoxication".) -(See "Methamphetamine: Acute intoxication".) -(See "MDMA (ecstasy) intoxication".) •**Lysergic acid diethylamide (LSD) and phencyclidine (PCP)** -(See 'LSD and PCP' above.) -(See "Intoxication from LSD and other common hallucinogens".) -(See "Phencyclidine (PCP) intoxication in adults".) •**Ketamine** -(See 'Ketamine' above.) -(See "General anesthesia: Intravenous induction agents", section on 'Ketamine'.) -(See "Ketamine poisoning".) # REFERENCES * Jimenez Ruiz F, Warner NS, Acampora G, et al. Substance Use Disorders: Basic Overview for the Anesthesiologist. Anesth Analg 2023; 137:508. * Lin VJT, Rieck H, Gunaseelan V, et al. The acceptability and utility of opioid and other high-risk substance use screening as implemented within the perioperative workflow. Pain Med 2023; 24:1116. * Goel A, Lamba W. Nothing About Us Without Us: A Solution to Iatrogenic Perioperative Morbidity and Mortality in People Who Use Drugs. Anesth Analg 2023; 137:470. * Griswold MK, Chai PR, Krotulski AJ, et al. Self-identification of nonpharmaceutical fentanyl exposure following heroin overdose. Clin Toxicol (Phila) 2018; 56:37. * Salottolo K, McGuire E, Madayag R, et al. Validity between self-report and biochemical testing of cannabis and drugs among patients with traumatic injury: brief report. J Cannabis Res 2022; 4:29. * Claudius IA, Jontz A, Levine M, et al. Marijuana self-report compared with testing in trauma patients before and after legalization. Clin Toxicol (Phila) 2020; 58:801. * Smith PC, Schmidt SM, Allensworth-Davies D, Saitz R. Primary care validation of a single-question alcohol screening test. J Gen Intern Med 2009; 24:783. * Chapman R, Plaat F. Alcohol and anaesthesia. Contin Educ Anaesth Crit Care Pain 2009; 9:10. * Smith PC, Schmidt SM, Allensworth-Davies D, Saitz R. A single-question screening test for drug use in primary care. Arch Intern Med 2010; 170:1155. * Anitescu M. The patient with substance use disorder. Curr Opin Anaesthesiol 2019; 32:427. * Cheng V, Inaba K, Johnson M, et al. The impact of pre-injury controlled substance use on clinical outcomes after trauma. J Trauma Acute Care Surg 2016; 81:913. * Elkbuli A, Dowd B, Flores R, et al. Alcohol and Drug Testing in the National Trauma Data Bank: Does it Matter? J Emerg Trauma Shock 2019; 12:97. * Krasowski MD, Pizon AF, Siam MG, et al. Using molecular similarity to highlight the challenges of routine immunoassay-based drug of abuse/toxicology screening in emergency medicine. BMC Emerg Med 2009; 9:5. * Vandevenne M, Vandenbussche H, Verstraete A. Detection time of drugs of abuse in urine. Acta Clin Belg 2000; 55:323. * Pettitt BC Jr, Dyszel SM, Hood LV. Opiates in poppy seed: effect on urinalysis results after consumption of poppy seed cake-filling. Clin Chem 1987; 33:1251. * Demetriades D, Gkiokas G, Velmahos GC, et al. Alcohol and illicit drugs in traumatic deaths: prevalence and association with type and severity of injuries. J Am Coll Surg 2004; 199:687. * Franke A, Nakchbandi IA, Schneider A, et al. The effect of ethanol and alcoholic beverages on gastric emptying of solid meals in humans. Alcohol Alcohol 2005; 40:187. * Adams C. Anaesthetic implications of acute and chronic alcohol abuse. S Afr J Anaesthesiol Analg 2010; 16:42. * Aguayo LG, Peoples RW, Yeh HH, Yevenes GE. GABA(A) receptors as molecular sites of ethanol action. Direct or indirect actions? Curr Top Med Chem 2002; 2:869. * Chapman R, Plaat F. Alcohol and anaesthesia. BJA Education 2009; 9:10. * Spies CD, Rommelspacher H. Alcohol withdrawal in the surgical patient: prevention and treatment. Anesth Analg 1999; 88:946. * Seeff LB, Cuccherini BA, Zimmerman HJ, et al. Acetaminophen hepatotoxicity in alcoholics. A therapeutic misadventure. Ann Intern Med 1986; 104:399. * Schiødt FV, Rochling FA, Casey DL, Lee WM. Acetaminophen toxicity in an urban county hospital. N Engl J Med 1997; 337:1112. * Kraut JA, Mullins ME. Toxic Alcohols. N Engl J Med 2018; 378:270. * Hess R, Bartels MJ, Pottenger LH. Ethylene glycol: an estimate of tolerable levels of exposure based on a review of animal and human data. Arch Toxicol 2004; 78:671. * Mirrakhimov AE, Ayach T, Barbaryan A, et al. The Role of Sodium Bicarbonate in the Management of Some Toxic Ingestions. Int J Nephrol 2017; 2017:7831358. * Slaughter RJ, Mason RW, Beasley DM, et al. Isopropanol poisoning. Clin Toxicol (Phila) 2014; 52:470. * Lee BH, Sideris A, Ladha KS, et al. Cannabis and Cannabinoids in the Perioperative Period. Anesth Analg 2024; 138:16. * Hernandez M, Birnbach DJ, Van Zundert AA. Anesthetic management of the illicit-substance-using patient. Curr Opin Anaesthesiol 2005; 18:315. * Kourouni I, Mourad B, Khouli H, et al. Critical Illness Secondary to Synthetic Cannabinoid Ingestion. JAMA Netw Open 2020; 3:e208516. * Mattingly DT, Richardson MK, Hart JL. Prevalence of and trends in current cannabis use among US youth and adults, 2013-2022. Drug Alcohol Depend Rep 2024; 12:100253. * Shah S, Schwenk ES, Sondekoppam RV, et al. ASRA Pain Medicine consensus guidelines on the management of the perioperative patient on cannabis and cannabinoids. Reg Anesth Pain Med 2023; 48:97. * Lynn RSR, Galinkin JL. Cannabis, e-cigarettes and anesthesia. Curr Opin Anaesthesiol 2020; 33:318. * Echeverria-Villalobos M, Todeschini AB, Stoicea N, et al. Perioperative care of cannabis users: A comprehensive review of pharmacological and anesthetic considerations. J Clin Anesth 2019; 57:41. * Alexander JC, Joshi GP. A review of the anesthetic implications of marijuana use. Proc (Bayl Univ Med Cent) 2019; 32:364. * Symons IE. Cannabis smoking and anaesthesia. Anaesthesia 2002; 57:1142. * Mills PM, Penfold N. Cannabis abuse and anaesthesia. Anaesthesia 2003; 58:1125. * Abdallah SJ, Smith BM, Ware MA, et al. Effect of Vaporized Cannabis on Exertional Breathlessness and Exercise Endurance in Advanced Chronic Obstructive Pulmonary Disease. A Randomized Controlled Trial. Ann Am Thorac Soc 2018; 15:1146. * Helyes Z, Kemény Á, Csekő K, et al. Marijuana smoke induces severe pulmonary hyperresponsiveness, inflammation, and emphysema in a predictive mouse model not via CB1 receptor activation. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2017; 313:L267. * Tetrault JM, Crothers K, Moore BA, et al. Effects of marijuana smoking on pulmonary function and respiratory complications: a systematic review. Arch Intern Med 2007; 167:221. * Aldington S, Williams M, Nowitz M, et al. Effects of cannabis on pulmonary structure, function and symptoms. Thorax 2007; 62:1058. * Tashkin DP. Effects of marijuana smoking on the lung. Ann Am Thorac Soc 2013; 10:239. * Tashkin DP, Simmons MS, Chang P, et al. Effects of smoked substance abuse on nonspecific airway hyperresponsiveness. Am Rev Respir Dis 1993; 147:97. * Elliott EM, Weintraub AY, Francis CR, Lindell RB. E-cigarette and Vaping-associated Lung Injury: What's Lurking Inside! Anesthesiology 2020; 133:427. * Murtha L, Sathiadoss P, Salameh JP, et al. Chest CT Findings in Marijuana Smokers. Radiology 2023; 307:e212611. * Jouanjus E, Raymond V, Lapeyre-Mestre M, Wolff V. What is the Current Knowledge About the Cardiovascular Risk for Users of Cannabis-Based Products? A Systematic Review. Curr Atheroscler Rep 2017; 19:26. * Alon MH, Saint-Fleur MO. Synthetic cannabinoid induced acute respiratory depression: Case series and literature review. Respir Med Case Rep 2017; 22:137. * Holt A, Nouhravesh N, Strange JE, et al. Cannabis for chronic pain: cardiovascular safety in a nationwide Danish study. Eur Heart J 2024; 45:475. * Boas Z, Gupta P, Moheimani RS, et al. Activation of the "Splenocardiac Axis" by electronic and tobacco cigarettes in otherwise healthy young adults. Physiol Rep 2017; 5. * Benowitz NL, Jones RT. Cardiovascular effects of prolonged delta-9-tetrahydrocannabinol ingestion. Clin Pharmacol Ther 1975; 18:287. * Spindle TR, Cone EJ, Schlienz NJ, et al. Acute Effects of Smoked and Vaporized Cannabis in Healthy Adults Who Infrequently Use Cannabis: A Crossover Trial. JAMA Netw Open 2018; 1:e184841. * Wang X, Derakhshandeh R, Liu J, et al. One Minute of Marijuana Secondhand Smoke Exposure Substantially Impairs Vascular Endothelial Function. J Am Heart Assoc 2016; 5. * Goel A, McGuinness B, Jivraj NK, et al. Cannabis Use Disorder and Perioperative Outcomes in Major Elective Surgeries: A Retrospective Cohort Analysis. Anesthesiology 2020; 132:625. * Patel RS, Kamil SH, Bachu R, et al. Marijuana use and acute myocardial infarction: A systematic review of published cases in the literature. Trends Cardiovasc Med 2020; 30:298. * Kaushik M, Alla VM, Madan R, et al. Recurrent stress cardiomyopathy with variable regional involvement: insights into etiopathogenetic mechanisms. Circulation 2011; 124:e556. * Grigoriadis CE, Cork DP, Dembitsky W, Jaski BE. Recurrent Cardiogenic Shock Associated with Cannabis Use: Report of a Case and Review of the Literature. J Emerg Med 2019; 56:319. * Mittleman MA, Lewis RA, Maclure M, et al. Triggering myocardial infarction by marijuana. Circulation 2001; 103:2805. * Jeffers AM, Glantz S, Byers AL, Keyhani S. Association of Cannabis Use With Cardiovascular Outcomes Among US Adults. J Am Heart Assoc 2024; 13:e030178. * Beaconsfield P, Ginsburg J, Rainsbury R. Marihuana smoking. Cardiovascular effects in man and possible mechanisms. N Engl J Med 1972; 287:209. * Goyal H, Awad HH, Ghali JK. Role of cannabis in cardiovascular disorders. J Thorac Dis 2017; 9:2079. * Ganzer F, Bröning S, Kraft S, et al. Weighing the Evidence: A Systematic Review on Long-Term Neurocognitive Effects of Cannabis Use in Abstinent Adolescents and Adults. Neuropsychol Rev 2016; 26:186. * Englund A, Morrison PD, Nottage J, et al. Cannabidiol inhibits THC-elicited paranoid symptoms and hippocampal-dependent memory impairment. J Psychopharmacol 2013; 27:19. * Fusar-Poli P, Crippa JA, Bhattacharyya S, et al. Distinct effects of {delta}9-tetrahydrocannabinol and cannabidiol on neural activation during emotional processing. Arch Gen Psychiatry 2009; 66:95. * Beaulieu P, Boulanger A, Desroches J, Clark AJ. Medical cannabis: considerations for the anesthesiologist and pain physician. Can J Anaesth 2016; 63:608. * Grotenhermen F. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of cannabinoids. Clin Pharmacokinet 2003; 42:327. * Franco V, Perucca E. Pharmacological and Therapeutic Properties of Cannabidiol for Epilepsy. Drugs 2019; 79:1435. * Rosenberg EC, Tsien RW, Whalley BJ, Devinsky O. Cannabinoids and Epilepsy. Neurotherapeutics 2015; 12:747. * Camilleri M. Cannabinoids and gastrointestinal motility: Pharmacology, clinical effects, and potential therapeutics in humans. Neurogastroenterol Motil 2018; 30:e13370. * Sorensen CJ, DeSanto K, Borgelt L, et al. Cannabinoid Hyperemesis Syndrome: Diagnosis, Pathophysiology, and Treatment-a Systematic Review. J Med Toxicol 2017; 13:71. * Horvath B, Saadat H, Kloesel B. Cannabis Hyperemesis Syndrome: Perioperative Concern with Potential Paradoxical Response to Propofol. Anesth Analg 2024; 138:e38. * Tait RJ, Caldicott D, Mountain D, et al. A systematic review of adverse events arising from the use of synthetic cannabinoids and their associated treatment. Clin Toxicol (Phila) 2016; 54:1. * Synthetic marijuana and potential risk for bleeding. Department of Veteran Affairs Pharmacy Benefits Management Services. https://www.pbm.va.gov/PBM/vacenterformedicationsafety/nationalpbmbulletin/Synthetic_Marijuana_Potential_Risk_for_Bleeding_NATIONAL_PBM_BULLETIN_FINAL_040518_with_disclaimer.pdf (Accessed on July 19, 2022). * Richards JR. Cannabinoid Hyperemesis Syndrome: Pathophysiology and Treatment in the Emergency Department. J Emerg Med 2018; 54:354. * Layden JE, Ghinai I, Pray I, et al. Pulmonary Illness Related to E-Cigarette Use in Illinois and Wisconsin - Final Report. N Engl J Med 2020; 382:903. * Morean ME, Kong G, Camenga DR, et al. High School Students' Use of Electronic Cigarettes to Vaporize Cannabis. Pediatrics 2015; 136:611. * CDC: Outbreak of lung injury associated with the use of e-cigarette, or vaping, products. https://www.cdc.gov/tobacco/basic_information/e-cigarettes/severe-lung-disease.html (Accessed on May 27, 2020). * Goniewicz ML, Knysak J, Gawron M, et al. Levels of selected carcinogens and toxicants in vapour from electronic cigarettes. Tob Control 2014; 23:133. * Gordon T, Fine J. Cornering the Suspects in Vaping-Associated EVALI. N Engl J Med 2020; 382:755. * Blount BC, Karwowski MP, Shields PG, et al. Vitamin E Acetate in Bronchoalveolar-Lavage Fluid Associated with EVALI. N Engl J Med 2020; 382:697. * Chatham-Stephens K, Roguski K, Jang Y, et al. Characteristics of Hospitalized and Nonhospitalized Patients in a Nationwide Outbreak of E-cigarette, or Vaping, Product Use-Associated Lung Injury - United States, November 2019. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2019; 68:1076. * Hartnett KP, Kite-Powell A, Patel MT, et al. Syndromic Surveillance for E-Cigarette, or Vaping, Product Use-Associated Lung Injury. N Engl J Med 2020; 382:766. * Dodick T, Greenberg S. A patient with e-cigarette vaping asspicated lung injury (EVALI). Anesthesia Patient Safety Foundation Newsletter 2020; 35:1. * Wold LE, Tarran R, Crotty Alexander LE, et al. Cardiopulmonary Consequences of Vaping in Adolescents: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circ Res 2022; 131:e70. * Rusy DA, Honkanen A, Landrigan-Ossar MF, et al. Vaping and E-Cigarette Use in Children and Adolescents: Implications on Perioperative Care From the American Society of Anesthesiologists Committee on Pediatric Anesthesia, Society for Pediatric Anesthesia, and American Academy of Pediatrics Section on Anesthesiology and Pain Medicine. Anesth Analg 2021; 133:562. * Blagev DP, Harris D, Dunn AC, et al. Clinical presentation, treatment, and short-term outcomes of lung injury associated with e-cigarettes or vaping: a prospective observational cohort study. Lancet 2019; 394:2073. * Wiese BM, Alvarez Reyes A, Vanderah TW, Largent-Milnes TM. The endocannabinoid system and breathing. Front Neurosci 2023; 17:1126004. * Müller J, Plöchl W, Reiter B, et al. The effect of oral Δ-9-tetrahydrocannabinol on the minimal alveolar concentration of sevoflurane: A randomised, controlled, observer-blinded experimental study. Eur J Anaesthesiol 2021; 38:58. * Holmen IC, Beach JP, Kaizer AM, Gumidyala R. The association between preoperative cannabis use and intraoperative inhaled anesthetic consumption: A retrospective study. J Clin Anesth 2020; 67:109980. * Imasogie N, Rose RV, Wilson A. High quantities: Evaluating the association between cannabis use and propofol anesthesia during endoscopy. PLoS One 2021; 16:e0248062. * Twardowski MA, Link MM, Twardowski NM. Effects of Cannabis Use on Sedation Requirements for Endoscopic Procedures. J Am Osteopath Assoc 2019. * Flisberg P, Paech MJ, Shah T, et al. Induction dose of propofol in patients using cannabis. Eur J Anaesthesiol 2009; 26:192. * Kosirog J, Bouvette C, Pannu J, et al. Marijuana and endoscopy: the effects of marijuana on sedation. Gastrointest Endosc 2024; 100:177. * Aleissa MM, Ahern KL, Stern GM. Peri-operative opioid and sedation requirements in patients who use marijuana and are undergoing total knee or total hip arthroplasty: A retrospective study. J Clin Anesth 2020; 66:109953. * Stevens AJ, Higgins MD. A systematic review of the analgesic efficacy of cannabinoid medications in the management of acute pain. Acta Anaesthesiol Scand 2017; 61:268. * Liu CW, Bhatia A, Buzon-Tan A, et al. Weeding Out the Problem: The Impact of Preoperative Cannabinoid Use on Pain in the Perioperative Period. Anesth Analg 2019; 129:874. * Salottolo K, Peck L, Tanner Ii A, et al. The grass is not always greener: a multi-institutional pilot study of marijuana use and acute pain management following traumatic injury. Patient Saf Surg 2018; 12:16. * Jefferson DA, Harding HE, Cawich SO, Jackson-Gibson A. Postoperative analgesia in the Jamaican cannabis user. J Psychoactive Drugs 2013; 45:227. * Sajdeya R, Rouhizadeh M, Cook RL, et al. Cannabis use and acute postoperative pain outcomes in older adults: a propensity matched retrospective cohort study. Reg Anesth Pain Med 2025; 50:771. * Ekrami E, Sari S, Kopac O, et al. Association Between Cannabis Use and Opioid Consumption, Pain, and Respiratory Complications After Surgery: A Retrospective Cohort Analysis. Anesth Analg 2024; 139:724. * Sideris A, Doan LV. An Overview of Cannabidiol. Anesth Analg 2024; 138:54. * Poklis JL, Mulder HA, Peace MR. The unexpected identification of the cannabimimetic, 5F-ADB, and dextromethorphan in commercially available cannabidiol e-liquids. Forensic Sci Int 2019; 294:e25. * Barreveld AM, Mendelson A, Deiling B, et al. Caring for Our Patients With Opioid Use Disorder in the Perioperative Period: A Guide for the Anesthesiologist. Anesth Analg 2023; 137:488. * Gupta A, Nizamuddin J, Elmofty D, et al. Opioid Abuse or Dependence Increases 30-day Readmission Rates after Major Operating Room Procedures: A National Readmissions Database Study. Anesthesiology 2018; 128:880. * van der Schrier R, Dahan JDC, Boon M, et al. Advances in Reversal Strategies of Opioid-induced Respiratory Toxicity. Anesthesiology 2022; 136:618. * Clarke SF, Dargan PI, Jones AL. Naloxone in opioid poisoning: walking the tightrope. Emerg Med J 2005; 22:612. * Darke S, Ross J, Kaye S. Physical injecting sites among injecting drug users in Sydney, Australia. Drug Alcohol Depend 2001; 62:77. * Vadivelu N, Mitra S, Kaye AD, Urman RD. Perioperative analgesia and challenges in the drug-addicted and drug-dependent patient. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2014; 28:91. * Pulley DD. Preoperative Evaluation of the Patient with Substance Use Disorder and Perioperative Considerations. Anesthesiol Clin 2016; 34:201. * Bryson EO. The perioperative management of patients maintained on medications used to manage opioid addiction. Curr Opin Anaesthesiol 2014; 27:359. * Larach DB, Hah JM, Brummett CM. Perioperative Opioids, the Opioid Crisis, and the Anesthesiologist. Anesthesiology 2022; 136:594. * Schwenk ES, Viscusi ER, Buvanendran A, et al. Consensus Guidelines on the Use of Intravenous Ketamine Infusions for Acute Pain Management From the American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine, the American Academy of Pain Medicine, and the American Society of Anesthesiologists. Reg Anesth Pain Med 2018; 43:456. * Lee M, Silverman SM, Hansen H, et al. A comprehensive review of opioid-induced hyperalgesia. Pain Physician 2011; 14:145. * Weber L, Yeomans DC, Tzabazis A. Opioid-induced hyperalgesia in clinical anesthesia practice: what has remained from theoretical concepts and experimental studies? Curr Opin Anaesthesiol 2017; 30:458. * Wesson DR, Ling W. The Clinical Opiate Withdrawal Scale (COWS). J Psychoactive Drugs 2003; 35:253. * Tompkins DA, Bigelow GE, Harrison JA, et al. Concurrent validation of the Clinical Opiate Withdrawal Scale (COWS) and single-item indices against the Clinical Institute Narcotic Assessment (CINA) opioid withdrawal instrument. Drug Alcohol Depend 2009; 105:154. * Cammarano WB, Pittet JF, Weitz S, et al. Acute withdrawal syndrome related to the administration of analgesic and sedative medications in adult intensive care unit patients. Crit Care Med 1998; 26:676. * Stromer W, Michaeli K, Sandner-Kiesling A. Perioperative pain therapy in opioid abuse. Eur J Anaesthesiol 2013; 30:55. * Honey BL, Benefield RJ, Miller JL, Johnson PN. Alpha2-receptor agonists for treatment and prevention of iatrogenic opioid abstinence syndrome in critically ill patients. Ann Pharmacother 2009; 43:1506. * Wang D, Yee BJ, Grunstein RR, Chung F. Chronic Opioid Use and Central Sleep Apnea, Where Are We Now and Where To Go? A State of the Art Review. Anesth Analg 2021; 132:1244. * Coluzzi F, Bifulco F, Cuomo A, et al. The challenge of perioperative pain management in opioid-tolerant patients. Ther Clin Risk Manag 2017; 13:1163. * Votaw VR, Geyer R, Rieselbach MM, McHugh RK. The epidemiology of benzodiazepine misuse: A systematic review. Drug Alcohol Depend 2019; 200:95. * Emerick TD, Martin TJ, Ririe DG. Perioperative Considerations for Patients Exposed to Psychostimulants. Anesth Analg 2023; 137:474. * Gaudreault P, Guay J, Thivierge RL, Verdy I. Benzodiazepine poisoning. Clinical and pharmacological considerations and treatment. Drug Saf 1991; 6:247. * Gaulton TG, Wunsch H, Gaskins LJ, et al. Preoperative Sedative-hypnotic Medication Use and Adverse Postoperative Outcomes. Ann Surg 2021; 274:e108. * Sigurdsson MI, Helgadottir S, Long TE, et al. Association Between Preoperative Opioid and Benzodiazepine Prescription Patterns and Mortality After Noncardiac Surgery. JAMA Surg 2019; 154:e191652. * McDonough M, Kennedy N, Glasper A, Bearn J. Clinical features and management of gamma-hydroxybutyrate (GHB) withdrawal: a review. Drug Alcohol Depend 2004; 75:3. * Cénat JM, Kogan CS, Kebedom P, et al. Prevalence and risk factors associated with psychostimulant use among Black individuals: A meta-analysis and systematic review. Addict Behav 2023; 138:107567. * Data and Statistics on ADHD. U.S. Centers for Disease Control and Prevention. https://www.cdc.gov/adhd/data/index.html (Accessed on September 10, 2024). * Moon TS, Gonzales MX, Sun JJ, et al. Recent cocaine use and the incidence of hemodynamic events during general anesthesia: A retrospective cohort study. J Clin Anesth 2019; 55:146. * Lange RA, Hillis LD. Cardiovascular complications of cocaine use. N Engl J Med 2001; 345:351. * Murphy JL Jr. Hypertension and pulmonary oedema associated with ketamine administration in a patient with a history of substance abuse. Can J Anaesth 1993; 40:160. * Kram B, Kram SJ, Sharpe ML, et al. Analgesia and Sedation Requirements in Mechanically Ventilated Trauma Patients With Acute, Preinjury Use of Cocaine and/or Amphetamines. Anesth Analg 2017; 124:782. * Jatlow P, Barash PG, Van Dyke C, et al. Cocaine and succinylcholine sensitivity: a new caution. Anesth Analg 1979; 58:235. * Hoffman RS, Henry GC, Wax PM, et al. Decreased plasma cholinesterase activity enhances cocaine toxicity in mice. J Pharmacol Exp Ther 1992; 263:698. * Nolte KB. Rhabdomyolysis associated with cocaine abuse. Hum Pathol 1991; 22:1141. * Merigian KS, Roberts JR. Cocaine intoxication: hyperpyrexia, rhabdomyolysis and acute renal failure. J Toxicol Clin Toxicol 1987; 25:135. * Kosten TR, Kleber HD. Rapid death during cocaine abuse: a variant of the neuroleptic malignant syndrome? Am J Drug Alcohol Abuse 1988; 14:335. * Singhal PC, Rubin RB, Peters A, et al. Rhabdomyolysis and acute renal failure associated with cocaine abuse. J Toxicol Clin Toxicol 1990; 28:321. * Roth D, Alarcón FJ, Fernandez JA, et al. Acute rhabdomyolysis associated with cocaine intoxication. N Engl J Med 1988; 319:673. * Key substance use and mental health indicators in the United States: results from the 2020 National Survey on Drug Use and Health. Substance Abuse and Mental Health Services Administration. https://www.samhsa.gov/data/sites/default/files/reports/rpt35325/NSDUHFFRPDFWHTMLFiles2020/2020NSDUHFFR1PDFW102121.pdf (Accessed on July 19, 2022). * Bala N, Kaur G, Attri JP, et al. Psychiatric and anesthetic implications of substance abuse: Present scenario. Anesth Essays Res 2015; 9:304. * Aroni F, Iacovidou N, Dontas I, et al. Pharmacological aspects and potential new clinical applications of ketamine: reevaluation of an old drug. J Clin Pharmacol 2009; 49:957. * Liebe T, Li S, Lord A, et al. Factors Influencing the Cardiovascular Response to Subanesthetic Ketamine: A Randomized, Placebo-Controlled Trial. Int J Neuropsychopharmacol 2017; 20:909.Topic 139188 Version 14.0 --- ## 🔗 Связи в атласе: * 📂 **Родительский раздел:** [[👶 Нейроразвитие, детская психиатрия и СДВГ]] * 🔄 **Смежные темы раздела:** - [[Диссоциативная амнезия — эпидемиология, патогенез, клин]] - [[Антенатальное воздействие селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) и ингибиторов обратного захвата серотонина-норадреналина (СИОЗС) — риск развития аутизма у потомс]]